商城
集团站群
CN
自免及炎症药效评价
赛业生物和免疫研究团队拥有丰富的经验，以客户需求为导向，与多个国内外药企，生物技术企业及大学科研部门广泛合作，构建了多种数据稳定的自身免疫性及炎症疾病模型，可提供优质而全面的体内药理药效评价和体外研发服务，助力疾病研究与新药开发。
自免及炎症药效评价服务内容
- 疾病模型构建：涵盖多种自免及炎症疾病的动物模型，包括诱导性模型、基因编辑模型和人源化模型等，高度模拟人类疾病病理生理过程，满足不同研究需求。
- 体外药效评估：提供生理生化指标检测、病理学分析、免疫细胞功能评估等多维度的疾病机制研究和药效评价服务。
- 个性化服务定制：可提供科学的方案设计和专业的数据解读，满足IND申报要求的临床前药效评价及其他定制化服务。
自免及炎症药效评价平台
自免及炎症药效评价模型精选
自免及炎症药效评价模型——基因编辑
| 产品编号 | 产品名称 | 品系背景 | 应用领域 | 订购 |
|---|---|---|---|---|
| C001527 | BALB/c-Il10 KO | BALB/cAnCya | 炎症性肠病（IBD）；癌症；先天性和适应性免疫疾病 | |
| C001535 | BALB/c-Zap70*W163C (SKG) | BALB/cAnCya | 强直性脊柱炎（AS）；类风湿性关节炎（RA）；T细胞信号传导研究 | |
| C001230 | Il10 KO | C57BL/6NCya | 炎症性肠病（IBD）；癌症；先天性和适应性免疫疾病 | |
| C001602 | MRL/MpJ-Fas KO | MRL/MpJ | 系统性红斑狼疮（SLE） | |
| C001264 | Nod2 KO | C57BL/6NCya | 克罗恩病（CD）及其他炎症性肠病；帕金森病；心肌梗死、抗血栓形成、心肌缺血；肿瘤 | |
| C001263 | Tlr2 KO | C57BL/6JCya | 宿主对细菌内毒素（如败血性休克）的反应 | |
| C001233 | Tlr3 KO | C57BL/6NCya | 先天免疫反应中的toll样受体途径 | |
| C001234 | Tlr4 KO | C57BL/6NCya | 免疫系统疾病 |
如需了解更多模型信息，欢迎点击下方“智鼠商城”搜索框，输入基因名或NCBI ID，快速查询所需模型。
自免及炎症药效评价模型——诱导造模
关于自身免疫相关疾病，我们还可提供咪喹莫特或降植烷诱导的BALB/c小鼠SLE模型、DHT诱导的C57BL/6J小鼠AGA模型、BSA+CCL4+LPS诱导的BALB/c小鼠IgA肾病模型、IMQ诱导的BALB/c小鼠背部银屑病模型等多种由药物诱导的自身免疫模型。
| 疾病名称 | 疾病模型 | 模型介绍 |
|---|---|---|
| 系统性红斑狼疮（SLE） | 咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠SLE模型 | 咪喹莫特（IMQ）是一种Toll样受体(TLR)7/8的激动剂。该模型适用于急性发病机制和早期免疫反应等研究 |
| 降植烷诱导的BALB/c小鼠SLE模型 | 降植烷（Pristane）是中等长度的烷链，其作用机制与佐剂类似。该模型可激活天然免疫和适应性免疫 | |
| 特应性皮炎（AD） | OXA诱导的BALB/c小鼠AD模型 | 恶唑酮（OXA）是诱导AD模型常用的半抗原。该模型适用于靶向Th1、Th2、Th17以及系统性免疫抑制剂等药物的评价 |
| IgA肾病 | BSA+CCL4+LPS诱导的BALB/c小鼠IgA肾病模型 | 使用牛血清白蛋白（BSA）、四氯化碳（CCL4）和脂多糖（LPS）联合诱导。适用于研究IgA肾病的发病机制，探索异常IgA1产生、沉积以及肾脏损伤的具体分子细胞机制 |
| 银屑病 | IMQ诱导的BALB/c小鼠背部银屑病模型 | 该模型可模拟急性银屑病样病变，适用于大规模药物筛选和基础研究 |
| 克罗恩氏病和其他炎症性肠病（IBD） | DSS诱导的C57BL/6小鼠IBD模型 | 葡聚糖硫酸钠盐（DSS）可对肠上皮产生化学损伤，诱导炎症反应。该模型为急性结肠炎模型，适用于广谱药物筛选与治疗效果评估 |
| 雄激素性脱发（AGA） | DHT诱导的C57BL/6J小鼠AGA模型 | 二氢睾酮（DHT）与雄激素受体更有亲和力，被认为是AGA患者头皮中雄激素介导效应的重要原因。该模型可模拟雄激素过多引起的脱发病理生理状态，用于药物筛选和治疗效果评估 |
| 类风湿性关节炎（CIA） | 胶原诱导的DBA/1小鼠/Wistar大鼠CIA模型 | MHC相关型，以T/B淋巴细胞介导的关节炎症侵蚀为主要特征 |
| 硬皮病（SSc） | Bleomycin诱导的BALB/c小鼠SSc模型 | 博来霉素（Bleomycin）对成纤维细胞和细胞外基质代谢的调节机制清晰。该模型具备炎症反应、局部皮肤纤维化、肺纤维化以及自身免疫反应等特征，可模拟SSc早期的炎症特征 |
| 自身免疫性脑脊髓炎 | MOG35-55肽段诱导的C57BL/6小鼠EAE模型 | 以中枢神经系统炎症、血脑屏障破坏和髓磷脂特异性CD4+T细胞的存在为主要特征 |
| 肺纤维化 | Bleomycin诱导的BALB/c小鼠肺纤维化模型 | 在阐明肺纤维化与细胞因子、生长因子和信号通路的关系上具有重要作用，用于潜在抗纤维化药物的筛选 |
| 急性炎症 | LPS诱导的小鼠急性炎症模型 | 急性损伤模型，适用于炎症性疾病的发病机制研究及相关药物研发 |
自免及炎症药效评价体外分析服务
开展针对不同疾病模型和药物靶点及相关组织样本的体外分析，进行的效应性、安全性等研究，为药效筛选、药效机制研究和临床转化研究提供相关支持。
| 疾病表型 | 药物治疗 | 药效分析&PK/PD |
|---|---|---|
|
|
|
自免及炎症药效评价模型研究案例
BLM（Bleomycin）诱导的硬皮病
图1. Bleomycin诱导后小鼠皮肤真皮层显著增厚，胶原纤维束增多，排列紧密，真皮层附属器官减少，皮下脂肪明显萎缩；肺部组织出现明显炎症和纤维化，肺泡间隔增宽伴有炎性细胞渗出及浸润，肺泡结构破坏。
图2. Bleomycin诱导后出现真皮层增厚，为典型硬皮症表型
| 肺部病变程度 | 皮肤组织 | 总分 | |||||||||
| 纤维化 （0-3） | 出血（0-3） | 水肿（0-3） | 炎性浸润（0-3） | 真皮纤维组织增生（0-3） | 角化过度（0-3） | 毛囊皮脂腺萎缩、数量减少（0-3） | 皮下脂肪细胞减少（0-3） | 肌纤维变性坏死（0-3） | 炎症细胞增多、水肿（0-3） | 真皮层增厚（0-3） | |
图3. Bleomycin诱导后肺部及皮肤出现明显硬皮症典型病变
图4. Bleomycin诱导后小鼠皮肤羟脯氨酸含量增高，表明皮肤胶原纤维增多，与病理结果相符。
想了解更多相关的服务内容和服务案例，欢迎下载查阅《自免及炎症药效评价平台》。
