商城
CN
基因敲除细胞系
依托成熟的Smart-CRISPR™细胞基因编辑平台和完善的细胞培养体系，我们建立了现货KO细胞库，交付单克隆纯合子，快至1周发货。定制KO细胞服务，使用优化的转染体系将RNP（gRNA和Cas蛋白复合物）直接递送到细胞内，脱靶效率降低明显，能更精准地切割目标DNA序列。
全基因组敲除细胞库
赛业生物依托成熟的Smart-CRISPR™细胞基因编辑平台和完善的细胞培养体系，启动近2万个全基因组敲除细胞库构建计划，致力于为基础研究、抗体验证、药物筛选、疾病诊断、治疗和检测等方面提供大力支持。KO细胞库涵盖肿瘤、心血管、神经等20多种研究领域，现在下单现货KO细胞库，交付单克隆纯合子，快至1周发货！点击查询现货KO细胞。
全基因组敲除细胞库构建计划
基因敲除细胞系服务
作为实现基因功能缺失的重要调控方式，基因敲除（Knock out, KO）可完全消除目的基因的表达，使其蛋白完全不表达或功能彻底丧失，且可以更好地观察细胞表型的变化。但KO细胞株构建过程较为繁琐，实验周期长，且容易出现敲除效果不彻底的情况，导致研究进度受阻。
基于Smart-CRISPR™细胞基因编辑系统，定制KO细胞服务，可交付单克隆纯合子，快至1个月，满足您的早期筛选实验需求 。我们使用优化的转染体系将RNP（gRNA和Cas蛋白复合物）直接递送到细胞内，相比于质粒和病毒等CRISPR/Cas介导的方法，脱靶效率降低明显，能更精准地切割目标DNA序列。
| 类型 | 典型细胞系 | 交付标准 | 质量控制QC | 项目周期 | 订购 |
|---|---|---|---|---|---|
| 肿瘤免疫细胞 |
|
|
|
| |
| 非癌永生化细胞 |
|
|
|
| |
| 干细胞 |
|
|
|
|
强大的算法赋能细胞基因编辑项目
AI辅助筛选Western Blot阴性单克隆
借助罕见病数据中心（RDDC）开发的RNA剪接模型工具，预测碱基序列突变后mRNA序列可能发生的剪切情况，辅助筛选ORF移码的单克隆，更好地规避在Western Blot环节检测出蛋白残留的风险。
RNA剪接模型
请告诉我您感兴趣的基因
Smart-CRISPR™细胞基因编辑系统辅助方案设计
基于独创的Smart-CRISPR™技术，用户只需在系统中输入需要敲除的基因信息，即可得到自动化生成的方案设计，轻松实现基因敲除、基因敲入等多种策略，编辑效率高达90%。
Smart-CRISPR™细胞基因编辑系统
基因敲除细胞系服务优势
多重工艺保证蛋白敲除：蛋白敲除验证基因库、Smart-CRISPR™细胞基因编辑系统、罕见病数据中心（RDDC）开发的RNA剪接模型工具等多重工具保障获取WB阴性克隆。
快速交付：可交付单克隆纯合子，定制周期快至1月。
全新技术升级：Cas蛋白优化升级，可实现高达90%以上切割效率及10kb以上大片段敲除。
成熟的技术平台： 从体内动物实验到体外细胞实验，拥有18年基因编辑经验，每年构建体内体外模型超万例，
已有多篇文献引用发表，可提供从细胞基因表达调控、细胞功能验证、小鼠疾病模型构建及表型分析的全流程服务。
基因敲除细胞系服务案例
鼠永生化胰腺细胞（Immortalized Pancreatic）中CRISPR介导的基因敲除
图1. 构建方式
图2. 对细胞群进行Sanger测序和软件分析，显示Cell Pool有效切割效率为91.5%。
图3. 纯合子单克隆进行Sanger测序，单克隆一条链敲除1bp，另一条链敲除22bp。
图4. 通过Western Blot进行目的基因敲除蛋白表达验证，显示所选克隆中基因表达缺失，蛋白完全敲除。
人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2）中CRISPR介导的基因片段敲除
图1. 设计一对gRNA靶定基因组上的基因进行全基因缺失，构建方式如图。
图2. gRNA对实现技术优化后，对HK-2细胞的切割效率最大。对细胞群进行Sanger测序，显示两条gRNA有效切割效率分别为86.3%和96.2%。
图3. 配对的gRNAs共转染到HK-2细胞中，并筛选单克隆，对纯合子单克隆进行Sanger测序，单克隆一条链敲除11323bp，另一条链敲除11325bp。
参考文献:
Di-(2-ethylhexyl) phthalate exposure leads to ferroptosis via the HIF-1α/HO-1 signaling pathway in msouse testes.
HIF-1α基因敲除
研究人员构建了HIF-1α基因敲除的Leydig和Sertoli细胞系，通过Sanger测序和Western blotting检测，确认了敲除细胞系中的HIF-1α被成功敲除。与野生型细胞相比，HIF-1α-KO细胞系在MEHP刺激下细胞活力受损的程度有明显改善。同时，脂质过氧化和亚铁超载也受到抑制。分别使用qPCR和Western印迹法评估Hmox1和HO-1水平的表达，发现敲除Hif-1α能逆转MEHP刺激下的Hmox1和HO-1表达水平上调。此外，MEHP刺激后ROS爆发和细胞死亡程度也在敲除HIF-1α后减弱。Western印迹显示敲除HIF-1α恢复了ACSL4、FTH1和SLC7A11的表达，以及抑制GPX4的表达。由此表明，MEHP刺激以HIF-1α依赖的方式导致睾丸Leydig和Sertoli细胞的铁死亡。
