图1. 双转基因AD小鼠的海马和皮层在27周时已经出现Aβ斑块，此外45周和60周的双转基因AD小鼠，相应脑区的Aβ斑块较之27周明显增多，但45周和60周之间的双转基因AD小鼠海马和皮层的Aβ斑块没有明显差异（Aβ沉淀检测均采用雄性小鼠）；此外，该小鼠斑块在海马和皮层中都广泛存在，没有出现某个亚区更为集中的现象。

图2. 双转基因AD小鼠无论性别找到水迷宫中逃生平台所花费的时间都多于同窝野生型小鼠，但只有雄鼠在第3天出现显著性差异；而在Probe期的跨越平台区域的次数统计中，雌性双转基因AD小鼠则明显少于同窝野生型雌性。

图3. 多突变AD小鼠的海马和皮层在10周时已经出现Aβ斑块，并且无论是雌雄还是雄性，在14周和20周的检测中Aβ斑块递增增加。与双转基因AD小鼠相比，该小鼠Aβ斑块出现更早（多突变AD小鼠：10周龄（最晚），双转基因AD小鼠不早于13周龄）；双转基因AD小鼠斑块在海马和皮层中广泛存在，而多突变AD小鼠斑块则在海马下托中有比其他区域更明显地早发和集中。

图4. 多突变AD小鼠无论性别，找到水迷宫中逃生平台所花费的时间都多于同窝野生型小鼠，且均在训练期的第三天与野生型开始出现显著差异，并且后续训练中这种差异在雌鼠中进一步增加；而在Probe期的跨越平台区域的次数统计中，雄性双转基因AD小鼠则明显少于同窝野生型雄性性。

图5. SOD1点突变小鼠的运动能力与同窝野生型小鼠的差距随着时间的推移逐渐增大。

图6. 与野生型相比，SOD1点突变小鼠在爬杆、倒置和跑步机等行为测试中均表现出明显的运动能力下降。

图7. 赛业自主开发的亨廷顿小鼠模型（FVB-(h)hHtt-Q150KI）在2月龄时Huntingtin的表达远高于另一自主品系以及友商的Q175KI模型。