赛业生物

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计划简介
当肿瘤的侵袭让生命黯淡,当神经退行性疾病夺走记忆的温度,当罕见病患者在 “无药可医” 的困境中挣扎,医学研究的每一次突破都承载着千万生命的期待。赛业生物深知,破解这些医学难题,需要顶尖智慧的碰撞,更需要责任力量的凝聚。因此,“全球科学家创新共研计划”第一期正式启幕,该计划旨在通过提供肿瘤、神经、代谢、免疫、心血管以及罕见病等疾病领域的创新性动物模型的构建经费资助,帮助全球科研人员增强项目能力,加快临床前研究。该计划旨在资助研究者于特定研究领域取得突破,包括但不限于:
肿瘤研究
神经疾病
代谢疾病
免疫疾病
心血管疾病
罕见病
······
资助方式
赛业生物成立于2006年,是国家级高新技术及专精特新小巨人企业,专注肿瘤、代谢病、自免疾病、眼科及神经系统疾病等领域的临床前CRO服务。公司基于自主基因编辑技术与疾病模型平台,提供涵盖模型构建、药理药效评估及机制研究的一站式解决方案。其抗体药物研发平台核心产品包括:HUGO-Ab®全人源抗体小鼠,可高效生成人源化单抗/双抗候选分子;HUGO-GT®全基因组人源化小鼠,支持精准药靶验证与功能研究,显著提升生物药临床转化效率。
赛业生物“全球科学家创新资助计划”将借助公司现有的能力,通过与全球研究人员在其提出的创新项目上进行共研合作,加速科研进展。
资助名额:开放50个名额
本计划提供50笔科研资助,将基于科学价值、潜在影响和与赛业生物主要研究领域的战略一致性等多维度因素来评选出获奖者,涵盖但不限于聚焦肿瘤、神经、代谢、免疫、心血管以及罕见病等疾病领域;优先支持发表权威期刊文章的第一作者或通讯作者。
资助金额:总计高达500万
根据赛业生物专家委员会对申请项目需求的评估,将授予不同资金水平的资助,针对符合资格的项目赛业生物承担50%-100%模型制作费用,资助总金额高达500万。
资助期限和资助规则:6个月内启动
符合资格的项目原则上需在获得资金资助后的6个月内启动,部分特殊研究项目可视情况延长至1年。
注:所构建的模型相关知识产权为双方共同享有,申请人可拥有1年的使用保护期,自模型交付起开始生效。
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评选周期
申请提交期限
申请审核期
资助结果发布
2025.8.12-9.30
2025.10.1-10.15
2025.10.16
联合创新共研应用案例
1. 肠道菌群
代谢
• 期刊:Cell(IF=42.5) → 查看文献解读
• 研究成果:揭示了新型MABA(色氨酸胆酸,Trp-CA)的生理及病理生理功能,深入解析了Trp-CA通过激活孤儿受体MRGPRE促进肠道GLP-1分泌的新机制。
• 技术路线:在分析糖尿病患者及对照的MABAs差异后聚焦Trp-CA,发现它能缓解高脂饮食诱导的糖耐量异常→通过多种分析发现MRGPRE是Trp-CA的受体,在体内介导Trp-CA对葡萄糖代谢的有益作用→深入分析机制后发现MRGPRE-Gs-cAMP和MRGPRE-β-arrestin-1-ALDOA信号通路均参与了Trp-CA的代谢益处→在筛选肠道细菌后发现动物双歧杆菌乳亚种的BSH/T酶负责产生Trp-CA
• 研究团队:北京大学姜长涛教授、山东大学孙金鹏教授、北京大学庞艳莉研究员、纪立农教授以及山东大学于晓教授共同通讯
• 合作项目:由赛业生物提供Gnasfl/fl小鼠
2. 炎性小体
免疫
• 期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy(IF=52.7) → 查看文献解读
• 研究成果:本研究聚焦于死亡细胞释放的自身DNA在急性肾损伤(AKI)进展中的作用,并探索了泛素编辑酶A20如何调节自身DNA介导的炎症反应,为AKI的治疗提供了新的思路和策略,有望为AKI患者带来新的希望。
• 技术路线:发现氧化自身DNA在AKI小鼠和患者血清中积累,并通过激活cGAS-STING通路和NLRP3炎症小体加剧AKI进展→确认A20是响应氧化自身DNA刺激的关键分子,并通过抑制STING信号通路和NLRP3介导的细胞焦亡来减轻AKI发展→评价A20衍生的肽(P-II)也能显著减轻氧化自身DNA诱导的细胞焦亡并改善AKI小鼠的生存和肾损伤→阐明A20通过与NEK7竞争性结合,从而抑制NLRP3炎症小体,并通过Lys140位点干扰NEK7与NLRP3复合物的相互作用
• 研究团队:四川大学华西医院邵彬、张平、郭应强共同通讯
• 合作项目:由赛业生物提供A20flox/flox小鼠
3. 转录调控
神经
• 期刊:Cell(IF=42.5) → 查看文献解读
• 研究成果:系统分析了不同的内源性胺类激活TAAR1多种G蛋白信号的特征,解析了不同胺类激活TAAR1-Gs/Gq通路的分子机制,成功开发出具有Gs和Gq双重激活作用的TAAR1小分子激动剂ZH8651,能够更好地改善精神分裂症状。
• 技术路线:对TAAR1的信号传导多样性进行分析,发现Gq通路的激活也有利于精神分裂症的治疗→解析不同胺类与hTAAR1-或mTAAR1-Gs/Gq复合物结合后的结构→发现胺类识别结合口袋PARP和第二结合口袋SBP,为后续激动剂的开发提供信息→通过基于结构的虚拟筛选和候选化合物设计发现TAAR1的双重激动剂
• 研究团队:山东大学孙金鹏教授团队联合四川大学邵振华团队、上海交通大学医学院李乾团队和山东第一医科大学王越团队
• 合作项目:由赛业生物提供TAAR1缺陷型小鼠(Taar1-/-
4. 代谢重编程
肿瘤
• 期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy(IF=52.7) → 查看文献解读
• 研究成果:肿瘤细胞对糖代谢的重编程,即“沃伯格效应”,是癌症发生发展的重要特征。本研究揭示了SIX1蛋白磷酸化在调节糖代谢重编程和肿瘤促进作用中的关键作用,为癌症治疗提供了新的思路。
• 技术路线:发现SIX1蛋白在乳腺癌细胞、肝癌细胞和胚胎肾细胞中可被磷酸化,且磷酸化位点为丝氨酸225(S225)→确认ERK1/2蛋白激酶可磷酸化SIX1蛋白的S225位点,而EYA4蛋白磷酸酶可去磷酸化SIX1蛋白的S225位点→评价SIX1蛋白的S225位点磷酸化状态可调控其泛素化降解,进而影响其表达水平→阐明SIX1蛋白的S225位点磷酸化状态可调控其结合下游靶基因启动子的能力,进而影响糖酵解基因表达和肿瘤生长、转移
• 研究团队:军事科学院军事医学研究院叶棋浓教授团队
• 合作项目:由赛业生物提供SIX1敲入(KI)小鼠
以卓越的模型和服务助力全球生命科学
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