目前临床治疗以降眼压为主，但部分患者即使眼压控制良好，RGC仍持续死亡。这意味着，单纯控制眼压并不能完全阻止疾病进展。因此，建立稳定、可靠、可重复的青光眼动物模型，对于深入探索RGC变性机制、筛选和评价神经保护药物具有不可替代的价值。

面对不同的研究目标——是关注高眼压诱导的慢性损伤，还是关注不依赖于眼压的RGC变性？是研究急性损伤机制，还是评价长期神经保护效果？如何选择一个最适合你研究方向的青光眼模型，往往是实验成功的第一步。

经典之选：视神经夹伤诱导大鼠青光眼模型

——不依赖高眼压，专注RGC变性机制与神经保护

模型介绍

视神经夹伤（ONC）模型是研究视神经损伤及RGC变性的经典实验模型。该模型通过对眶内视神经施加精确的机械压迫，导致急性轴突损伤及RGC胞体的逆行性变性。在大鼠中，该模型具有操作可控、重复性好、病理进程明确等优势。

赛业生物成功运用视神经夹伤技术构建了SD大鼠青光眼损伤模型，并通过改变神经压迫持续时间精确调控损伤严重程度。模型验证采用闪光视网膜电图（ERG）评估视网膜功能，并重点采用闪光视觉诱发电位（fVEP）评估从视网膜到视觉皮层整个视觉通路的功能完整性。该模型是研究视神经保护策略、轴突再生及RGC存活机制的理想体内平台。

模型数据

特色之选：前房注射磁珠诱导青光眼模型

——模拟临床POAG病理，稳定高眼压持续4周

模型介绍

磁珠阻塞模型是目前广泛采用的慢性青光眼实验模型。该模型通过前房注射磁性微珠，阻塞常规房水流出通路（小梁网），增加房水流出阻力，从而诱导温和、缓慢进展的眼压升高，有效模拟原发性开角型青光眼（POAG）的高眼压病理状态，是研究慢性高眼压所致神经退行性机制、评估神经保护药物的理想平台。

该模型可维持长期、稳定的高眼压（小鼠≥21天，大鼠≥28天），并重现青光眼的核心病理特征：眼压升高、RGC变性、视神经损伤。裂隙灯检查和连续眼压监测证实了该模型的可靠性和持久性。如因动物活动导致磁珠移位，可通过磁环引导重新定位以维持阻塞效果。

模型数据

图1. 磁珠阻塞诱导的小鼠青光眼模型及眼压变化

 

 

图2. 磁珠阻塞诱导的大鼠青光眼模型及眼压变化

 

更多疾病模型，助力你的眼科疾病研究

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