JACC: CardioOncology
癌症与心血管疾病的双向风险：共享的流行病学、生物学机制与临床启示

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该研究揭示癌症与心血管疾病（CVD）之间的双向关联，涵盖共享的危险因素与生物学机制，为联合预防和风险模型优化提供重要方向。研究强调慢性炎症、氧化应激、表观遗传改变、细胞衰老及克隆性造血等共同通路在疾病发展中的作用，并提出未来应聚焦于生物标志物开发和靶向干预策略。

 

文献概述
本文《Cancer and Cardiovascular Disease: Shared Risk Factors, Mechanisms, and Clinical Implications》，发表于JACC: CardioOncology杂志，回顾并总结了癌症与心血管疾病（CVD）在流行病学、危险因素及生物学机制上的重叠。研究指出，这两种疾病是全球主要死亡原因，且存在共同的分子机制和环境暴露，如衰老、系统性炎症、氧化应激、表观遗传失调、肠道菌群失衡和克隆性造血（CHIP）。文章还强调了社会决定因素和环境污染物（如PM2.5）对疾病负担的影响，并提出未来研究应关注生物标志物、联合预防策略和机制导向治疗。

背景知识
癌症和CVD均为多因素、多机制驱动的复杂疾病，共享包括代谢异常、慢性炎症、表观遗传改变等生物学过程。当前研究趋势聚焦于疾病交叉调控、联合风险评估及精准干预。然而，由于机制异质性、个体差异及数据代表性局限，尚存挑战。本文填补了CVD与癌症双向风险的流行病学证据，并提出针对共同通路（如NLRP3炎性体、HIF、miRNA）的治疗策略，为机制验证和转化医学提供切入点。

 

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研究方法与实验
本研究采用系统性文献综述方法，筛选2005–2025年间的相关研究，特别关注共享危险因素、机制及临床转化。数据来源包括U.S.注册数据库、队列研究、孟德尔随机化分析、动物模型和分子机制研究。

关键结论与观点

• 癌症和CVD共享多个危险因素，如衰老、肥胖、糖尿病、高血压、吸烟、空气污染。
• 慢性炎症（如NLRP3炎性体、IL-6、IL-1β）、氧化应激、表观遗传失调（如DNMT3A、TET2突变）、细胞衰老及克隆性造血（CHIP）是两者的共同驱动机制。
• 社会经济因素和慢性压力显著影响两种疾病的发生与预后，部分通过系统性炎症和氧化应激。
• PM2.5、肠道菌群失衡、代谢紊乱（如胰岛素抵抗）和表观遗传修饰均促进癌症与CVD共病。
• 部分基因编辑或药物（如SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂）可能通过代谢和免疫调节降低双重风险。
• miRNA（如miR-34a、miR-21）和表观调控网络（如HDAC、Nrf2）可作为双重疾病治疗靶点。

研究意义与展望
本研究强调整合癌症与CVD风险评估的必要性，提出以共享机制为靶点的联合预防策略。未来应关注生物标志物识别、风险模型优化及精准干预措施，以降低全球双重疾病负担。研究还建议临床管理中纳入生活方式调整、炎症调控和代谢修复等共性干预措施。

 

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结语
癌症与心血管疾病（CVD）是全球两大死亡原因，其双向关联性提示共享的流行病学与生物学机制。该研究系统性回顾了两者在危险因素、分子通路（如慢性炎症、氧化应激、表观遗传改变、克隆性造血）、环境暴露（如空气污染、饮食）和临床交叉风险中的重叠。研究强调，社会决定因素与环境压力显著影响疾病进展，且机制导向治疗（如抗炎、抗氧化、基因调控）可能提供双重保护。未来应聚焦于人群筛查、联合预防、机制靶向药物开发，并推动跨学科转化研究，以优化疾病管理。

 

Laith Alhuneafat, Avirup Guha, Anne Blaes, and Suma H Konety. Cancer and Cardiovascular Disease: Shared Risk Factors, Mechanisms, and Clinical Implications: JACC: CardioOncology State-of-the-Art Review. JACC: CardioOncology.