Bone Research
Weight loss induced bone loss: Mechanism of action and clinical implications

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该文章系统分析了体重减轻导致骨量流失的多种机制，涵盖疾病相关和干预策略相关的体重减轻，同时讨论了潜在的治疗策略。文章综合了大量临床和动物实验数据，为骨代谢管理提供了转化医学视角的深度见解。

 

文献概述
本文《Weight loss induced bone loss: mechanism of action and clinical implications》，发表于《Bone Research》杂志，回顾并总结了体重减轻对骨骼健康的影响，包括骨密度、骨微结构和骨折风险的变化。文章进一步分析了不同体重控制策略（如饮食限制、间歇性禁食、药物治疗、运动）对骨代谢的影响，同时探讨了骨代谢变化的潜在机制。

背景知识
体重减轻已被广泛研究，但其对骨骼系统的负面影响仍是一个复杂的研究领域。骨是一种机械敏感器官，依赖持续的力学刺激来维持结构和功能。体重减轻（无论是疾病或干预）会减少机械负荷，同时影响骨髓脂肪、激素水平和能量代谢，最终导致骨重建和稳态的破坏。文章特别关注疾病相关体重减轻（如厌食症、炎症性肠病、甲亢）和干预相关体重减轻（如GLP-1受体激动剂、袖状胃切除术）对骨代谢的差异。这些机制包括骨吸收增加、骨形成减少、骨微环境变化以及骨转换标志物的动态。此外，文章还指出，不同性别、不同骨类型（小梁骨与皮质骨）对体重减轻的敏感性存在差异，强调需要更长期和高质量的研究来明确其影响。

 

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研究方法与实验
文章回顾了大量临床研究和动物实验，分析不同体重控制策略对骨代谢的影响。例如，CALERIE试验研究了健康中年人群在适度热量限制下的骨密度变化；多项系统综述分析了肥胖或超重人群在6个月或更长时间的体重减轻干预后骨密度变化。此外，动物实验中，能量限制和运动干预对不同性别和骨类型的骨代谢进行了深入研究，以探讨机制差异。

关键结论与观点

• 体重减轻（特别是快速或持续性）会降低骨密度，影响骨微结构，并增加骨折风险，尤其是髋部、脊椎和上肢骨折。
• 厌食症（AN）患者骨密度下降明显（腰椎、股骨颈、全髋分别下降16%、18%和23%），并伴随骨髓脂肪增加、成骨抑制和骨折风险上升。
• 炎症性肠病（IBD）患者长期骨密度下降，骨微结构受损，尤其是克罗恩病（CD）患者较溃疡性结肠炎（UC）患者骨损失更严重。
• 甲亢患者因骨吸收增加和骨形成减少导致骨密度下降，并影响RANKL和OPG表达。
• 热量限制（CR）显著影响骨代谢，特别是对髋部骨密度的降低，但对腰椎影响较小。动物实验显示CR会抑制小梁骨和皮质骨形成，尤其在年轻雄性小鼠中。
• 间歇性禁食（IF）对骨代谢的影响尚不一致，部分研究显示骨形成标志物无明显变化，而部分动物模型显示骨代谢改善。
• GLP-1受体激动剂（如semaglutide）在部分研究中显示骨吸收标志物（CTX）增加，但骨形成标志物（如BAP）下降。动物实验显示该药物可改善小梁骨结构。
• 袖状胃切除术（VSG）导致骨代谢激活，骨吸收和形成标志物均上升，但总体骨密度下降。动物研究显示VSG可导致骨皮质孔隙度增加，影响骨强度。
• 运动干预可部分缓解体重减轻导致的骨代谢紊乱，尤其抗阻训练可提高骨密度，而有氧运动可能增加骨转换标志物。

研究意义与展望
研究强调了体重减轻对骨骼健康的负面影响，并提出需结合运动干预、营养支持和激素调节来优化骨健康。未来研究应进一步探讨不同性别、不同骨类型对体重减轻的敏感性，并开发更有效的骨保护策略。此外，长期随访和高质量RCTs将有助于明确不同体重控制策略对骨骼健康的长期影响。

 

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结语
本文综述了体重减轻对骨代谢的多因素机制，包括机械负荷减少、骨髓脂肪增加、激素变化、营养缺乏和能量代谢紊乱等。研究指出，体重减轻（无论是疾病或干预）均可能导致骨密度下降和骨折风险上升，尤其是在厌食症、炎症性肠病和甲亢患者中。此外，不同体重控制策略（如热量限制、间歇性禁食、GLP-1治疗、袖状胃切除术）对骨代谢影响存在差异，抗阻训练和营养补充可能缓解骨代谢损伤。文章最后提出，未来需更多长期、高质量研究以优化骨健康管理，同时建议在体重减轻过程中加强骨代谢监测和干预。

 

Hanghang Liu, Bolun Li, Linyi Liu, Wangyang Ying, and Clifford J Rosen. Weight loss induced bone loss: mechanism of action and clinical implications. Bone Research.