视神经夹伤诱导大鼠青光眼模型

青光眼是全球导致不可逆性失明的主要原因，其特征是视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突（构成视神经）进行性变性。作为一种慢性神经退行性疾病，青光眼给全球带来了沉重的健康负担，负责将视觉信息从视网膜传递至大脑的关键神经元不可逆死亡，导致中心视力丧失。目前临床治疗主要以降眼压为主，但部分患者即使眼压控制良好，RGC仍持续死亡。因此，建立不依赖于高眼压的视神经损伤模型，对于研究RGC变性机制及筛选神经保护药物具有重要意义。

视神经夹伤诱导大鼠青光眼模型介绍

视神经夹伤（ONC）模型是研究视神经损伤及RGC变性的经典实验模型。该模型通过对眶内视神经施加精确的机械压迫，导致急性轴突损伤及RGC胞体的逆行性变性。在大鼠中，该模型具有操作可控、重复性好、病理进程明确等优势。赛业生物成功运用视神经夹伤技术构建了SD大鼠青光眼损伤模型，并通过改变神经压迫持续时间精确调控损伤严重程度。模型验证采用闪光视网膜电图（ERG）评估视网膜功能，并重点采用闪光视觉诱发电位（fVEP）评估从视网膜到视觉皮层整个视觉通路的功能完整性。该模型是研究视神经保护策略、轴突再生及RGC存活机制的理想体内平台。

视神经夹伤诱导大鼠青光眼模型数据

图1. 视神经夹伤损伤诱导的大鼠青光眼模型的功能评价。通过对SD大鼠视神经施加可控机械压迫，诱导RGC轴突损伤及快速凋亡，模拟青光眼视神经病变关键特征。术后第7天暗适应ERG显示，与对照组相比，ONC模型组反映光感受器细胞电活动的a波和反映双极细胞、Müller细胞电活动的b波振幅均显著降低。术后第7天闪光VEP显示，ONC组VEP振幅较对照组显著降低，且降低程度与夹伤时间呈正相关。结果表明该模型可有效复现视神经损伤所致的信号传导障碍，且可通过调整夹伤时间从而调控损伤程度。数据以平均值±标准误表示。