视神经夹伤诱导小鼠青光眼模型
青光眼是全球导致不可逆性失明的主要原因，其特征是视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突（构成视神经）进行性变性。作为一种慢性神经退行性疾病，青光眼给全球带来了沉重的健康负担，负责将视觉信息从视网膜传递至大脑的关键神经元不可逆死亡，导致中心视力丧失。目前临床治疗以降眼压为主，但部分患者即使眼压控制良好，RGC 仍持续死亡。因此，建立不依赖于高眼压的视神经损伤模型，对于研究 RGC 变性机制及筛选神经保护药物具有重要意义。
视神经夹伤诱导小鼠青光眼模型介绍
视神经夹伤（ONC）模型是研究视神经损伤及 RGC 变性的国际公认经典模型。该模型通过对眶内视神经施加精确的机械压迫，导致急性轴突损伤及 RGC 胞体的逆行性变性。在小鼠中，ONC 术后一个月内约 90% 的 RGC 死亡，病理进程明确且高度可重复。该模型是研究视神经保护策略、轴突再生机制及 RGC 存活信号通路的理想体内平台。赛业生物成功运用视神经钳夹技术建立了 C57BL/6J 小鼠青光眼损伤模型，并通过多模态评价体系进行全面验证：①功能学评价：采用闪光视网膜电图（ERG）评估视网膜功能，闪光视觉诱发电位（fVEP）评估从视网膜到视觉皮层整个视觉通路的功能完整性；②形态学评价：采用 β-III 微管蛋白（Tubb3）免疫荧光染色标记视网膜及视神经轴突，定量评估轴突完整性和变性程度。
视神经夹伤诱导小鼠青光眼模型数据
图 1. 视神经夹伤诱导的小鼠青光眼模型的结构与功能评价。术后第 14 天，ONC 模型组 ERG a 波、b 波振幅及 VEP 振幅较对照组均显著降低，提示视网膜功能及视觉通路传导受损。TUBB3 染色显示 ONC 组视神经轴突信号显著减弱、分布稀疏，证实严重轴突损伤及 RGC 丢失。数据以平均值 ± 标准误表示，P<0.01，*P<0.001。
