缺血性再灌注诱导小鼠青光眼模型

急性青光眼是一种威胁视力的疾病，其特征是眼内压突然升高，导致视网膜神经节细胞（RGCs）死亡和不可逆的视力丧失，在东亚地区尤为普遍。鉴于RGCs无法被替换且其轴突无法再生，由此导致的视力损伤很大程度上是永久性的。缺血/再灌注（I/R）损伤是青光眼等眼病的关键致病机制。眼压升高会压迫眼部血管，导致视网膜血供受限（缺血）。当血流恢复（再灌注）时，会触发代谢失衡、活性氧（ROS）产生、促炎反应和组织缺氧，这反而会加剧损伤，进一步加速RGCs的变性和死亡。

缺血性再灌注诱导小鼠青光眼模型介绍

为了模拟急性青光眼这一病理过程，赛业生物构建了视网膜缺血/再灌注（IR）诱导的小鼠青光眼模型。该模型通过前房灌注生理盐水暂时性升高眼内压，从而模拟青光眼急性高眼压状态下的视网膜缺血病理。该模型成功再现了急性闭角型青光眼的关键临床特征，包括血流中断、视网膜机械应力以及随后的再灌注损伤，可作为研究青光眼疾病机制、RGC死亡通路以及评估潜在神经保护疗法的宝贵工具。

缺血性再灌注诱导小鼠青光眼模型数据

图1. 裂隙灯检查小鼠眼部。对照组：显示正常的前节和视网膜形态，无任何病理改变；IR模型组：出现角膜水肿和混浊、前房变浅或消失、虹膜和视网膜苍白变色，提示眼部缺血。

图2. 闪光视网膜电图功能评估。与对照组相比，模型组在暗适应条件下的a波和b波振幅均显著降低，表明视网膜内层和外层功能受损。这种损伤随时间推移而进展。使用的统计学方法是双因素方差分析，随后在各处理组与对照组之间进行多重比较：^ 表示IR-D3组 vs. 对照组，# 表示IR-D7组 vs. 对照组，* 表示IR-D14组 vs. 对照组。^^ P<0.01, ## P<0.01, ** P<0.01。

图3. 视网膜神经节细胞丢失评估（RBPMS免疫荧光染色）。使用抗RBPMS抗体（红色）特异性标记RGCs；为了定量分析，视网膜被分为三个区域：中央区、中间区、周边区。结果显示，模型组在造模后第7天到第14天，所有区域的RGC数量均显著减少，其中周边区损失最为明显，呈现进行性变性的趋势。

图4. 视网膜形态结构评估（H&E染色）。苏木精和伊红染色显示，与对照组相比，造模后第14天模型组视网膜中央区和中间区的结构显著变薄；视网膜厚度统计分析：模型组总视网膜厚度显著减少，并随时间推移呈进行性下降。