商城
CN
遗传模型小鼠示例
视网膜新生血管性增生模型：人源化VEGF过表达转基因小鼠（TG）
TG-VEGFA 小鼠是赛业生物在C57BL/6J 小鼠体内建立的由视杆细胞特异性启动子驱动人源VEGFA 基因CDS
序列表达的转基因小鼠模型，该模型能在视网膜中特异性过表达人源VEGFA 基因的同时而不影响小鼠内源性VEGFA
基因的表达。
图1. hVEGF过表达小鼠（TG）构建策略示意图。
图2. F0-F2小鼠眼底荧光血管造影（FFA）检测图（F1代和F2代小鼠均能复现F0代小鼠的表型，表现为大面积荧光素钠渗漏的血管病变表型）。
图3. 视网膜H&E染色（视网膜区域存在血管增生）。
图4. VEGFA基因表达水平（过表达人源VEGFA且不影响鼠源VEGFA的表达。
图5. 视网膜电图（ERG）& OCT检测（视网膜电位与野生型小鼠暂无显著差异；脉络膜区域的结构存在轻微紊乱）。
图6. 视网膜&脉络膜lB4免疫染色（视网膜存在血管异常增生，且结构紊乱；脉络膜区域也有异常增生的情况）。
图7. anti-VEGF药效验证，阿柏西普给药前TG-VEGFA小鼠的眼底存在明显的血管病变和大面积荧光素钠渗漏；阿柏西普给药后，与PBS对照组相比，阿柏西普组中TG-VEGFA小鼠眼部血管病变明显减轻，血管渗漏面积显著减小。
视网膜色素变性模型（RD1/RD10/RHO）
图8. RD1小鼠表型检测结果。RD1小鼠是自然突变的RP动物模型，突变基因为pde6b，3周龄可见严重视网膜病变，ERG波形熄灭，为早发型严重视网膜变性模型。
图9. RD10小鼠表型检测结果。RD10小鼠突变基因也是pde6b，发病较RD1稍晚，也为早发型轻度视网膜变性模型。
小鼠视紫红质基因（Rhodopsin, RHO）人源化模型：hRHO & hRHO-Mut (P23H)
本模型利用基因编辑技术将小鼠内源性Rho基因替换为对应的人源RHO基因片段。而Mut-hRHO（P23H）小鼠是一个RHO全人源化且携带P23H位点突变的模型。
图10. 野生型、hRHO和Mut-hRHO（P23H）小鼠表型对比（hRHO小鼠表型与野生型相似，Mut-hRHO小鼠视网膜厚度减小，ERG暗适应a波和b波显著降低）。
先天性黑朦症2型模型（RPE65）
图11. RPE65突变小鼠表型检测结果（细胞功能被破坏，光感受器细胞凋亡，视杆细胞外节膜盘排列紊乱，视杆细胞外节膜盘排列紊乱，符合先天性黑曚典型表现）。
