Bioactive Materials
STIM1-ASC与IGF-2协同促进颞肌VLM修复
小赛推荐：
本研究开发了一种具有双重功能的adECM生物支架，共同负载STIM1过表达的脂肪源干细胞（STIM1-ASCs）及胰岛素样生长因子2（IGF-2），以促进肌生成并抑制纤维化，显著改善颅面肌体积性缺损（VML）修复效果。该策略在调控干细胞分化及免疫微环境方面具有重要理论与应用价值，为未来治疗严重颅面肌损伤提供新思路。
文献概述
本文《Bifunctional adECM bioscaffold with STIM1-ASCs and IGF-2 promotes functional masseter VML repair via myogenesis and fibrosis suppression》，发表于《Bioactive Materials》杂志，回顾并总结了针对颅面肌体积性肌肉缺损（VML）的再生修复策略。研究重点在于利用生物支架材料和干细胞协同因子提高再生效率，同时抑制纤维化反应，以解决传统组织瓣移植在功能恢复方面的不足。
背景知识
体积性肌肉缺损（VML）常见于颅面创伤或先天性唇腭裂患者，常导致咀嚼、眼睑闭合等重要功能丧失。目前临床治疗依赖于组织瓣移植，但该方法常伴随供区并发症，且受区组织再生效果有限。研究强调肌肉卫星细胞（SCs）和免疫微环境（尤其是巨噬age极化）在肌肉修复中的核心作用。由于颅面肌与躯干肌在胚胎来源、再生能力及纤维化倾向方面存在显著差异，开发适用于该区域的组织工程材料尤为重要。此外，IGF-2通过调控线粒体代谢促进M2巨噬age极化，从而抑制成纤维细胞胶原沉积并增强干细胞成肌分化，为治疗VML提供了新机制。
研究方法与实验
研究团队采用大鼠脂肪组织制备具有血管蒂的脱细胞外基质（adECM）支架，通过SDS、Triton-X和异丙醇灌注去除细胞和脂质成分，保留ECM结构完整性。随后，通过慢病毒载体构建STIM1过表达的ASC细胞（STIM1-ASCs），并将其与不同浓度IGF-2共同负载于adECM支架中。在体外实验中，通过Transwell共培养系统评估IGF-2对巨噬age极化的影响，并结合qPCR、Western blot及 Seahorse能量代谢分析系统研究其调控机制。体内实验则构建大鼠颞肌VML模型，将不同处理组的adECM支架植入缺损部位，通过组织学、超声成像、咬合率及肌肉收缩力评估再生效果。
关键结论与观点
研究意义与展望
本研究为颅面肌损伤修复提供了一种可推广的生物支架策略，结合干细胞工程与生长因子递送，为肌肉再生医学提供了理论支持与转化路径。未来研究可拓展至临床前模型及多细胞共递送系统，进一步优化支架降解速率与再生匹配度，并探索人源化应用潜力。
结语
本研究成功构建了一种兼具成肌诱导与抗纤维化功能的adECM生物支架，通过基因工程改造ASC细胞及IGF-2递送，显著改善了大鼠颞肌VML模型的再生效果。该策略突破传统组织工程瓶颈，为颅面肌修复提供创新方案，也为干细胞与生长因子联合应用奠定基础。未来，该体系有望推动个性化肌肉修复策略的发展，尤其在创伤修复、先天性缺损重建等领域。
