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Circulation Research
睡眠障碍与心房颤动:机制与临床影响

2025-08-16

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本文系统回顾了睡眠障碍,尤其是睡眠呼吸暂停与心房颤动(AF)之间的流行病学、机制和干预研究,揭示了睡眠障碍在AF发生和进展中的重要作用,为临床管理和预防AF提供了新的视角。

 

文献概述
本文《Sleep Disruption and Atrial Fibrillation: Evidence, Mechanisms and Clinical Implications》,发表于Circulation Research杂志,回顾并总结了睡眠障碍与心房颤动(AF)之间的复杂关系,包括流行病学、病理ophysiological机制和治疗效果。研究强调了OSA作为AF的已知风险因素,并探讨了其他睡眠障碍(如CSA、失眠和RLS)对AF的可能影响。此外,研究还总结了睡眠障碍与AF共病的治疗策略,以及未来研究方向。

背景知识AF是临床中最常见的持续性心律失常,其发病率因人口老龄化、肥胖和诊断技术的进步而上升。AF与睡眠障碍之间存在复杂相互作用,其中阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是AF的重要风险因素,而其他睡眠障碍如中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)、失眠和不宁腿综合征(RLS)也与AF相关。OSA通过间歇性缺氧、胸腔内压变化和自主神经系统的激活促进AF的发生。此外,肥胖和OSA的协同作用通过结构性和电生理重构进一步增加AF风险。尽管CPAP治疗可降低OSA患者AF复发,但尚无明确因果证据。CSA和AF之间的机制尚不明确,且缺乏随机对照试验支持。失眠也被发现可独立预测AF,其机制可能涉及自主神经系统的过度激活和炎症反应。此外,短睡眠和昼夜节律紊乱也与AF风险增加有关。这些发现为未来的研究和临床干预提供了理论依据。

 

构建睡眠障碍与心房颤动研究的基因敲除小鼠模型,适用于研究基因在特定组织或细胞中的功能,以及心血管疾病相关基因的调控机制。

 

研究方法与实验
研究通过文献综述,整合了流行病学、机制研究和干预试验的数据,以评估睡眠障碍与AF的关联。研究团队分析了OSA、CSA、失眠和短睡眠与AF的流行病学数据,探讨了缺氧、胸腔压力波动、自主神经激活和炎症等机制。此外,研究还回顾了CPAP、适应性伺服通气(ASV)和基因敲除小鼠模型等干预措施对AF的影响。

关键结论与观点

  • OSA患者AF风险显著增加,其机制包括胸腔压力变化、缺氧和自主神经系统激活,促进AF的发生和维持。
  • CPAP治疗可减少OSA患者AF的复发,但随机对照试验尚未证实其对AF的直接因果作用。
  • CSA与AF的关联也存在,其机制包括CO2波动、自主神经失调和电生理不稳定。
  • 失眠与AF的独立关联已被多个队列研究证实,可能涉及交感神经过度激活、炎症和心律失常易感性增加。
  • 短睡眠与AF相关,睡眠时间减少与AF复发风险增加相关。
  • 基因编辑小鼠模型可用于研究睡眠障碍与AF的机制,以及测试治疗策略。

研究意义与展望
该研究强调了睡眠障碍在AF发生和进展中的多方面机制,为临床提供潜在的干预靶点。未来研究需进一步验证CPAP、ASV和其他干预手段对AF的长期影响,同时探索失眠和短睡眠在AF中的机制。基因编辑小鼠模型可用于机制研究和药物测试,为AF和睡眠障碍共病提供实验支持。此外,研究可拓展至昼夜节律紊乱和神经退行性疾病相关的AF机制。

 

提供睡眠障碍相关心血管疾病模型构建服务,支持心血管疾病机制研究及药物筛选,适用于心房颤动和睡眠障碍的共病研究。

 

结语
睡眠障碍与AF的关联日益受到关注,尤其是OSA作为AF的独立风险因素。研究揭示了睡眠障碍在AF发生中的机制,包括自主神经激活、缺氧、胸腔压力变化和炎症。然而,尽管CPAP和ASV治疗在降低AF复发方面显示一定效果,其因果关系仍需进一步研究。未来研究应聚焦于随机对照试验,以明确干预措施在AF管理中的作用。此外,失眠、短睡眠和其他睡眠障碍的机制与AF的关系也值得深入探讨。基因编辑小鼠模型可为研究睡眠障碍与AF的机制提供有力工具,支持机制验证和治疗策略开发。临床医生应重视睡眠评估,以优化AF管理并减少复发风险。

 

文献来源:
Abhishek Deshmukh, Naima Covassin, Yves Dauvilliers, and Virend K Somers. Sleep Disruption and Atrial Fibrillation: Evidence, Mechanisms and Clinical Implications. Circulation Research.
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