Current Obesity Reports
揭示肥胖与多发性骨髓瘤的复杂关联
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本文系统综述了肥胖与多发性骨髓瘤（MM）及其前体疾病单克隆丙种球蛋白病（MGUS）和冒烟型MM（SMM）之间的流行病学联系，探讨了肥胖如何通过慢性炎症、脂肪因子失调和骨髓微环境改变促进MM的发生和进展，同时讨论了针对肥胖相关机制的干预策略，为高危人群的预防和治疗提供了新思路。
文献概述
本文《Unraveling Obesity and Multiple Myeloma: Insights from Epidemiology and Molecular Mechanisms》，发表于Current Obesity Reports杂志，回顾并总结了近年来关于肥胖与多发性骨髓瘤（MM）及其前体疾病单克隆丙种球蛋白病（MGUS）和冒烟型MM（SMM）的流行病学和分子机制研究。文章强调肥胖是MM和MGUS/SMM的重要可变风险因素，并通过大量临床和基础研究揭示了肥胖如何影响MM的发生、进展和患者预后。研究还指出，肥胖通过慢性炎症、脂肪细胞因子分泌、骨髓脂肪组织与MM细胞的相互作用等多种机制促进MM发展。
背景知识
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增殖性疾病，常继发于MGUS和SMM。近年来，随着全球肥胖率上升，研究发现肥胖人群MM风险增加，且其前体疾病进展加速。肥胖不仅影响免疫稳态，还通过脂肪因子（如瘦素、脂联素）、炎症因子（如IL-6、TNF-α）和生长因子（如IGF-1）改变骨髓微环境，促进浆细胞异常增殖。此外，肥胖相关代谢紊乱和免疫抑制可能影响MM患者的治疗反应和生存率。尽管已有BMI与MM的流行病学数据，但具体机制仍不完全明确，且尚无广泛认可的干预措施。因此，深入解析肥胖与MM的分子联系对于预防和治疗策略的制定具有重要意义。
研究方法与实验
本研究基于Medline/PubMed数据库的系统综述（截至2025年4月）和ClinicalTrials.gov的临床试验数据，采用关键词组合检索并筛选相关文献。纳入标准包括流行病学研究、观察性研究、实验性研究、系统综述和元分析，排除评论、社论和非英文文献。研究分析了BMI、腰围、腰臀比与MM、MGUS和SMM风险的关系，同时结合分子机制研究，探讨肥胖相关炎症、脂肪细胞分泌、骨髓微环境变化在MM发生中的作用。
关键结论与观点
研究意义与展望
本研究为肥胖作为MM可变风险因素提供了系统证据，提示控制体重可能在MM预防中发挥重要作用。未来需更大规模、多中心研究验证BMI、腰围、骨髓脂肪分布与MM风险的关系。此外，针对肥胖相关信号通路（如瘦素受体、脂肪炎症因子）的干预可能成为MM治疗新方向。研究同时强调，应关注高BMI个体的早期筛查与生活方式干预，以降低MM发病率和改善患者生存。
结语
本文综述了肥胖与多发性骨髓瘤之间的复杂联系，从流行病学、分子机制到治疗策略进行了全面分析。肥胖不仅增加MGUS向MM转化的风险，还可能通过慢性炎症和骨髓微环境改变促进疾病进展。尽管已有大量临床数据支持BMI与MM之间的正相关，但机制尚不完全清楚，且肥胖对MM预后的影响仍存在争议。部分研究提示‘肥胖悖论’，即高BMI患者在接受治疗后可能具有更佳生存率，这可能与脂肪储备或代谢状态相关。未来研究应结合更精细的体脂评估方法（如DEXA、MRI）和长期随访数据，以明确肥胖相关因素对MM的真正影响。此外，针对肥胖驱动的分子通路（如瘦素、脂肪炎症因子）的干预可能为高危人群提供新的预防策略，也为MM患者提供更精准的治疗方案。
