智鼠故事 
hSCN9A(SD)大鼠
复苏/繁育服务
产品名称
hSCN9A(SD)
产品编号
CR013
品系全称
SD-Scn9aem1(hSCN9A)/Cya
品系背景
SD
品系状态
使用本品系发表的文献需注明： hSCN9A(SD) rats (Catalog CR013) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基因
SCN9A
基因别称
PN1，ETHA，NENA，SFNP，FEB3B，NE-NA，GEFSP7，HSAN2D，Nav1.7
NCBI ID
染色体号
Chr 2 (Human)
MGI ID
更多详情
品系介绍
编码钠通道蛋白Nav1.7的SCN9A基因是周围神经性疼痛及相关罕见病的关键遗传因素。Nav1.7钠通道在细胞内传递带正电荷的钠离子，对细胞产生和传递电信号起关键作用。研究表明，SCN9A的遗传变异与多种遗传性疼痛障碍密切相关，包括红斑肢痛症、小神经纤维病变、先天性无痛症等 [1-2]。作为一种电压门控钠通道，Nav1.7蛋白主要在周围神经系统的感觉神经和交感神经中表达，并在背根神经节中高度表达，在疼痛信号的产生与传递中发挥着至关重要的作用 [3]。研究显示，下调SCN9A表达或选择性抑制Nav1.7有望成为一种新型且高效的镇痛策略，应用于急性、炎性及神经性疼痛的治疗 [4]。
目前，靶向SCN9A/Nav1.7的药物研发正持续推进，涵盖小分子抑制剂、表观遗传调控、基因治疗及生物大分子等多种策略。多家公司已布局相关管线，例如GSK Plc的Raxatrigine已进入三叉神经痛的III期临床试验；Xenon Pharmaceuticals、Vertex Pharmaceuticals等公司也在积极推进Nav1.7选择性抑制剂的临床前及早期临床研究 [5]。
hSCN9A(SD)大鼠模型是Scn9a基因人源化模型，通过基因编辑技术将大鼠Scn9a基因2号外显子编码序列至7号内含子的部分序列替换为Kozak-Human SCN9A CDS-3'UTR of Human SCN9A-WPRE-BGH pA基因表达元件。该模型可用于红斑肢痛症、小神经纤维病变、先天性无痛症等遗传性疼痛障碍的致病机制研究以及Nav1.7靶向镇痛药物的研发、筛选与评价等临床前研究。
参考文献
Ghanty I, Perez-Palma E, Villaman C, et al. SCN9A should not be considered an epilepsy gene; Refuting a gene-disease association. Epilepsia. 2025;66(9):3516-3527.
Gomez K, Stratton HJ, Duran P, et al. Identification and targeting of a unique NaV1.7 domain driving chronic pain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023;120(32):e2217800120.
Waxman SG. NaV1.7: A central role in pain. Neuron. 2023;111(17):2615-2617.
Sutemieva JA, Sobenin DV. Voltage-gated sodium channels in pain: Which channels, which blockers, and where NaV1.7 fits. Prog Biophys Mol Biol. 2026;200:138-162.
Xia P, Mo R, Hu L, Yang Y. Six at Sixty. 'No gain, no pain': medical genetics taking Nav1.7 from target to pharmacy. J Med Genet. 2025;62(10):654-657.
构建方案
将大鼠Scn9a基因2号外显子编码序列至部分7号内含子的序列替换为Kozak-Human SCN9A CDS-3'UTR of Human SCN9A-WPRE-BGH pA基因表达元件。
图1. hSCN9A(SD)大鼠基因编辑策略。
