B6-huIL13/huTSLP小鼠

IL13基因编码重要的II型免疫反应细胞因子白细胞介素-13（IL-13），主要由活化的Th2型辅助T细胞、II型固有淋巴细胞（ILC2s）和肥大细胞等多种免疫细胞表达，在过敏原或其他刺激诱导的II型免疫应答中发挥核心作用 ^[1]。IL-13蛋白是一种约13kDa的四螺旋束结构，通过与细胞表面受体IL-13Rα1结合并募集IL-4Rα链形成功能性受体复合物，激活下游JAK/STAT6信号通路从而发挥生物学效应 ^[2]。IL-13的主要功能包括促进B细胞成熟和浆细胞分化、诱导IgE同型转换以及抑制巨噬细胞的促炎活性，减少促炎细胞因子和趋化因子的产生 ^[3]。此外，IL-13还能诱导杯状细胞增生，促进黏液分泌，参与气道重塑和纤维化进程 ^[4]。研究表明，IL-13在哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎和嗜酸性食管炎等多种疾病的发病机制中起关键作用 ^[1-4]。靶向IL-13及其信号通路已成为治疗上述疾病的重要策略之一。例如，单克隆抗体度普利尤单抗（Dupilumab）通过同时阻断IL-4和IL-13信号通路，在治疗多种II型炎症相关疾病中显示出显著疗效 ^[5]。因此，IL-13被认为是治疗过敏性和炎症性疾病的潜在靶点。

胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）是白细胞介素-7（IL-7）家族的一种细胞因子，由TSLP基因编码，主要由上皮细胞产生。其表达显著受环境因素（如过敏原和蛋白酶）的调控，使其成为环境暴露与免疫激活之间的关键分子 ^[6-7]。TSLP可由多种细胞类型分泌，包括上皮细胞、角质形成细胞、肥大细胞和树突状细胞，在免疫反应的启动中发挥核心作用。其主要通过激活树突状细胞并促进T辅助型2（Th2）细胞的分化，进而调控多种免疫细胞群体及B细胞功能，尤其在过敏性炎症中具有重要作用 ^[7]。TSLP基因表达的转录调控受到NF-κB和AP-1等因子的严格控制，其基因座内的遗传多态性与哮喘易感性密切相关 ^[6-8]。目前，失调的TSLP信号传导被认为是特应性疾病发病机制中的关键因素，涉及特应性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎和嗜酸性食管炎等多种疾病 ^[6-9]。例如，tezepelumab作为一种阻断TSLP信号通路的单克隆抗体，已在临床试验中显示出对重度哮喘患者的显著疗效，能够减少急性发作并改善肺功能 ^[9]。因此，TSLP作为治疗靶点受到广泛关注，尤其是在调节过敏性和炎症性疾病的治疗策略中具有重要潜力。

B6-huIL13/huTSLP 小鼠是通过将B6-huIL13 小鼠（产品编号：C001634）与B6-huTSLP 小鼠（产品编号：C001809）交配获得的双基因人源化模型。该模型可用于过敏性疾病、炎症和自身免疫性疾病的机制研究以及治疗手段开发，以及IL13/TSLP靶向药物的筛选、研发和安全性评价。