huRAGE(AGER)(BALB/c)小鼠

AGER（晚期糖基化终末产物受体，RAGE）是免疫球蛋白超家族成员之一，作为一种多配体受体，除结合高级糖基化终末产物（AGEs）外，还可与S100蛋白、HMGB1等损伤相关分子模式（DAMPs）相互作用，参与体内稳态维持、炎症反应、细胞迁移以及多种病理过程 ^[1]。该受体在糖尿病并发症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病、脓毒症、肺纤维化（IPF）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）以及肿瘤等疾病的发生发展中发挥关键作用 ^[2-4]。研究显示，人源AGER基因多态性与多种炎症性和代谢性疾病的易感性及严重程度相关，异常激活的RAGE信号可放大炎症级联反应并促进组织损伤 ^[5]。

huRAGE(AGER)(BALB/c)小鼠是通过基因编辑技术构建的人源化模型，将小鼠内源性Ager基因5' UTR至3' UTR区域原位替换为人源AGER基因对应序列（包含常见SNP位点p.G82S的G等位基因）。该模型基于BALB/cAnCya背景，适用于研究人源RAGE-AGEs轴在血管炎症、动脉粥样硬化斑块形成及心血管疾病进展中的作用机制，探索人源RAGE介导的Aβ转运和神经炎症在阿尔茨海默病（AD）发病中的作用及干预策略，评估阻断人源RAGE信号对HMGB1等损伤相关分子模式（DAMPs）诱导的全身炎症反应和多器官损伤的缓解效果，研究人源RAGE在特发性肺纤维化（IPF）和慢性阻塞性肺病（COPD）中促进上皮细胞活化和纤维化的机制，以及人源RAGE靶向药物的药效和安全性评价。