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Alb-cre+/MYC+小鼠

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产品名称

Alb-cre+/MYC+

产品编号

C001339

品系全称

C57BL/6JCya-lgs2em1(CAG-LSL-HA tag-hMYC-IRES-eGFP)Tg(Alb-Cre)/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Alb-cre+/MYC+ mice (Catalog C001339) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
小计:
询价
其他人源化动物模型
疾病动物模型
自发肿瘤

基本信息

应用领域

验证数据

基因
基因别称
MRTL,MYCC,c-Myc,bHLHe39
NCBI ID
染色体号
Chr 8
MGI ID

品系介绍

MYC原癌基因家族是一组编码转录因子的调控基因和原癌基因,涉及许多细胞过程如细胞周期、凋亡、DNA修复和代谢,成员包括 c-Myc(MYC)、l-Myc(MYCL)和 n-Myc(MYCN)。c-Myc(MYC)属于碱性螺旋-环-螺旋拉链 (bHLHZip) 类转录因子,通过与Max蛋白形成异二聚体来结合DNA并调控约15%的基因表达,从而参与细胞增殖、细胞凋亡、DNA修复和代谢调节等关键过程。在许多癌症中,c-Myc过度表达导致细胞增殖失控和肿瘤生长,例如在Burkitt淋巴瘤中常见的c-Myc基因重排。MYC原癌基因的失调在肿瘤发生过程中起关键作用,不同于其他因突变或截短而活化的原癌基因,MYC基因失控主要表现为转录失调导致的 c-Myc 蛋白过表达。
Alb-Cre+/MYC+小鼠是通过将条件性表达人类c-Myc原癌基因的H11-CAG-LSL-hMYC-IRES-EGFP小鼠(产品编号:C001338)与在Alb启动子调控下在肝细胞中特异性表达Cre重组酶的Alb-Cre小鼠交配获得的。Cre重组酶介导的重组作用将导致H11-CAG-LSL-hMYC-IRES-EGFP小鼠(产品编号:C001338)体内的转录终止序列(Loxp-Stop-Loxp, LSL)缺失,从而在肝脏中过表达MYC原癌基因并导致癌变。该模型因此能够自发形成肝癌且发病时间较早。

构建方案

H11-CAG-LSL-hMYC-IRES-EGFP小鼠(产品编号:C001338)是将CAG-LSL-hMYC-IRES-EGFP基因表达元件整合到小鼠基因组中的H11安全位点构建的。通过将H11-CAG-LSL-hMYC-IRES-EGFP小鼠与肝脏特异性Alb-Cre工具鼠交配,得到在肝脏过表达人源MYC CDS的小鼠模型,即Alb-Cre+/MYC+小鼠(产品编号:C001339)。
图1. Alb-cre+/MYC+ 小鼠基因编辑打靶示意图。