智鼠故事 
C57BL/6JCya-Igfbp3em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Igfbp3-KO
产品编号：
S-KO-18417
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Igfbp3-KO mice (Strain S-KO-18417) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Igfbp3em1/Cya
品系编号
KOCMP-16009-Igfbp3-B6J-VB
产品编号
S-KO-18417
基因名
Igfbp3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
IGFBP-3；IGgfbp3
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:96438 Mice homozygous for one knock-out allele exhibit normal body weight. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit increased body weight, and show altered hepatic carbohydrate and lipid metabolism when fed a high-fat diet.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Igfbp3位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Igfbp3基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Igfbp3-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。该模型主要用于研究Igfbp3基因在小鼠体内的功能。Igfbp3基因位于小鼠11号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在4号外显子。全身性基因敲除区域（KO区域）位于2至3号外显子，包含347个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Igfbp3基因功能的丧失。Igfbp3-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出正常体重，但喂食高脂肪饮食时，携带另一个敲除等位基因的小鼠则表现出体重增加，并出现肝糖和脂质代谢的异常。Igfbp3-KO小鼠模型可用于研究Igfbp3基因在小鼠体内的功能和相关代谢过程。
基因研究概述
IGFBP3，即胰岛素样生长因子结合蛋白3，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白。IGFBP3在细胞生长、分化、代谢以及疾病发生等方面扮演着关键角色。它能够结合胰岛素样生长因子（IGFs），从而影响IGFs的活性，进而影响细胞生长、分化以及代谢等生物学过程。
IGFBP3基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，在腰椎间盘退变中，IGFBP3基因的表达水平升高，其可能通过抑制ERK/MAPK信号通路，影响细胞的增殖、凋亡、自噬和衰老，从而参与腰椎间盘退变的发生和发展[1]。此外，IGFBP3基因的表达还与结直肠癌的发生和发展密切相关，其启动子区域的甲基化状态可能与结直肠癌患者的淋巴结转移和生存期相关[2]。
IGFBP3基因的表达和功能还与个体的生长和发育密切相关。例如，在宫内发育迟缓的儿童中，IGFBP3基因的某些多态性可能会影响其转录活性，进而影响个体的出生长度和身高[3]。此外，IGFBP3基因的表达还与心脏纤维化的发生和发展密切相关，其可能通过RNA表观遗传修饰，影响心脏成纤维细胞的激活和增殖，从而参与心脏纤维化的发生和发展[4]。
IGFBP3基因的表达和功能还与糖尿病的发生和发展密切相关。例如，IGFBP3基因的表达可能与胰腺β细胞的稳态相关，其可能与糖尿病的发生和发展相关[5]。此外，IGFBP3基因的多态性还可能影响前列腺癌的发病风险，其可能通过影响IGFBP3的血清水平，从而影响前列腺癌的发病风险[6]。
综上所述，IGFBP3基因在多种生物学过程中发挥重要作用，其与多种疾病的发生和发展密切相关。IGFBP3基因的表达和功能可能受到多种因素的调控，包括基因多态性、表观遗传修饰等。IGFBP3基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Chen, Gang, Zhou, Xiaopeng, Xu, Zhengkuan. 2018. Effects of IGFBP3 gene silencing mediated inhibition of ERK/MAPK signaling pathway on proliferation, apoptosis, autophagy, and cell senescence in rats nucleus pulposus cells. In Journal of cellular physiology, 234, 9308-9315. doi:10.1002/jcp.27613. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30370550/
2. Eom, Su Yeon, Kim, Moon-Moo. 2024. The effect of IGFBP3 gene knockout by the CRISPR/Cas9 system on the IGF-1 pathway in murine cells. In Archives of gerontology and geriatrics, 125, 105484. doi:10.1016/j.archger.2024.105484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38838451/
3. Kumar, Alok, Singh, Pradyumn, Pandey, Anshuman, Gosipatala, Sunil Babu. 2020. IGFBP3 gene promoter methylation analysis and its association with clinicopathological characteristics of colorectal carcinoma. In Molecular biology reports, 47, 6919-6927. doi:10.1007/s11033-020-05747-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32929656/
4. Faienza, M F, Marzano, F, Ventura, A M, Cavallo, L, Tullo, A. 2011. Regulation of IGFBP3 gene expression in short children born small for gestational age. In Growth hormone & IGF research : official journal of the Growth Hormone Research Society and the International IGF Research Society, 21, 349-55. doi:10.1016/j.ghir.2011.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22001433/
5. Ding, Ji-Fei, Sun, He, Song, Kai, Xu, Sheng-Song, Tao, Hui. 2023. IGFBP3 epigenetic promotion induced by METTL3 boosts cardiac fibroblast activation and fibrosis. In European journal of pharmacology, 942, 175494. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36657656/
6. D'Addio, Francesca, Maestroni, Anna, Assi, Emma, Zuccotti, Gianvincenzo, Fiorina, Paolo. 2022. The IGFBP3/TMEM219 pathway regulates beta cell homeostasis. In Nature communications, 13, 684. doi:10.1038/s41467-022-28360-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35115561/
