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C57BL/6JCya-Acap2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Acap2-KO
产品编号:
S-KO-15194
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Acap2-KO mice (Strain S-KO-15194) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acap2em1/Cya
品系编号
KOCMP-78618-Acap2-B6J-VA
产品编号
S-KO-15194
基因名
Acap2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
CNT-B2;Centb2;mKIAA0041;4832442G16;9530039J15Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acap2位于小鼠的16号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Acap2基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Acap2-KO小鼠模型由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建。Acap2基因位于小鼠16号染色体上,由23个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在23号外显子。敲除区域位于第二至4号外显子,覆盖了10.04%的编码区域。该敲除区域大约为6683 bp。构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Acap2-KO小鼠模型可用于研究Acap2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
ACAP2,也称为自噬相关蛋白2,是一种重要的蛋白质,参与调控细胞内的多种生物学过程。ACAP2属于Arf6 GTP酶激活蛋白(GAPs)家族,这些蛋白质通过促进Arf6从GTP结合状态转变为GDP结合状态来调节Arf6的活性。Arf6是细胞质膜和内质网之间膜运输的关键调节因子,参与细胞骨架重排、细胞迁移和内吞作用等过程。ACAP2与Arf6结合,抑制Arf6的活性,从而影响这些生物学过程[4]。
ACAP2在多种疾病中发挥重要作用,包括结肠癌、心肌梗死、食管鳞状细胞癌和骨质疏松症。在结肠癌中,ACAP2的表达水平与肿瘤的进展和预后相关。研究表明,ACAP2的表达水平在结肠癌组织中显著升高,且与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。此外,ACAP2还参与调节结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。这些发现表明,ACAP2可能是结肠癌治疗的潜在靶点[2]。
在心肌梗死中,ACAP2的表达水平在心肌细胞中显著升高。研究表明,ACAP2的表达水平与心肌细胞的凋亡程度相关,且ACAP2的表达水平在心肌梗死患者的心肌组织中显著升高。此外,ACAP2还参与调节心肌细胞的凋亡和细胞周期。这些发现表明,ACAP2可能是心肌梗死治疗的潜在靶点[1]。
在食管鳞状细胞癌中,ACAP2的表达水平与肿瘤的进展和预后相关。研究表明,ACAP2的表达水平在食管鳞状细胞癌组织中显著降低,且与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。此外,ACAP2还参与调节食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。这些发现表明,ACAP2可能是食管鳞状细胞癌治疗的潜在靶点[5]。
在骨质疏松症中,ACAP2的表达水平与骨密度的降低相关。研究表明,ACAP2的表达水平在骨质疏松症患者中显著降低,且与骨密度的降低程度相关。此外,ACAP2还参与调节成骨细胞的分化和功能。这些发现表明,ACAP2可能是骨质疏松症治疗的潜在靶点[3]。
综上所述,ACAP2是一种重要的蛋白质,参与调控细胞内的多种生物学过程。ACAP2在多种疾病中发挥重要作用,包括结肠癌、心肌梗死、食管鳞状细胞癌和骨质疏松症。ACAP2的表达水平与肿瘤的进展和预后相关,且ACAP2的表达水平在疾病患者中显著改变。此外,ACAP2还参与调节肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。这些发现表明,ACAP2可能是多种疾病治疗的潜在靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Liu, Xue, Wang, Meixiang, Li, Qiang, Song, Qin, Jiang, Haipeng. 2020. CircRNA ACAP2 induces myocardial apoptosis after myocardial infarction by sponging miR-29. In Minerva medica, 113, 128-134. doi:10.23736/S0026-4806.20.06600-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32406223/
2. He, Jin-Hua, Li, Yu-Guang, Han, Ze-Ping, Zuo, Ji-Dong, Zheng, Lei. 2018. The CircRNA-ACAP2/Hsa-miR-21-5p/ Tiam1 Regulatory Feedback Circuit Affects the Proliferation, Migration, and Invasion of Colon Cancer SW480 Cells. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 49, 1539-1550. doi:10.1159/000493457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30212824/
3. Wang, Yaobin, Xiao, Hefang, Chen, Yi, Xia, Yayi, Geng, Bin. 2024. PGRMC2 influences the onset of postmenopausal osteoporosis through disulfidptosis in monocytes: Evidence from experimental validation and Mendelian randomization. In Heliyon, 10, e36570. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e36570. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39263088/
4. Jackson, T R, Brown, F D, Nie, Z, Donaldson, J G, Randazzo, P A. . ACAPs are arf6 GTPase-activating proteins that function in the cell periphery. In The Journal of cell biology, 151, 627-38. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11062263/
5. Jin, Yuan, Meng, Qilin, Zhang, Bihui, Chen, Xiaojia, Hong, An. 2021. Cancer-associated fibroblasts-derived exosomal miR-3656 promotes the development and progression of esophageal squamous cell carcinoma via the ACAP2/PI3K-AKT signaling pathway. In International journal of biological sciences, 17, 3689-3701. doi:10.7150/ijbs.62571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34671193/