智鼠故事 
C57BL/6JCya-9430038I01Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
9430038I01Rik-KO
产品编号：
S-KO-15032
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：9430038I01Rik-KO mice (Strain S-KO-15032) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-9430038I01Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-77252-9430038I01Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-15032
基因名
9430038I01Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
9430038I01Rik位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得9430038I01Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
9430038I01Rik-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。该模型小鼠的构建过程涉及将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。9430038I01Rik基因位于小鼠7号染色体上，由4个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在4号外显子。敲除区域位于2号外显子，包含162个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠9430038I01Rik基因功能的丧失。该模型可用于研究9430038I01Rik基因在小鼠体内的功能，为进一步研究生物医学领域的相关疾病提供实验动物模型。
基因研究概述
基因9430038I01Rik，也称为Rik编码基因，是一个在哺乳动物基因组中发现的基因。Rik编码基因在哺乳动物的基因组中存在多个拷贝，这些拷贝在进化过程中经历了不对称进化，其中一个拷贝经历了显著的序列变化，从而形成了新的基因，并可能获得了新的功能。这种不对称进化在基因复制后的演化中并不罕见，尤其是在串联基因复制后更为常见。不对称进化的基因可能在发育过程中被招募到新的功能中，从而为生物多样性提供了基础[1]。
在基因研究中，基因的复制和丢失是常见的进化事件，这些事件对物种间基因数量的差异起到了重要作用。基因复制后，两个子基因通常以相似的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累可能非常不均匀，其中一个拷贝会与它的同源基因发生显著差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且能够产生实质性的新基因[1]。
除了基因复制和丢失，基因的突变和调控也是基因进化的重要驱动力。基因突变可以导致基因功能的改变，从而影响生物体的表型和适应性。基因调控机制的改变也可以导致基因表达模式的改变，从而影响生物体的发育和生理过程。这些进化事件共同塑造了生物体的基因组，并为其提供了适应环境变化的能力。
基因的复制和丢失、突变和调控是基因进化的重要驱动力，这些事件共同塑造了生物体的基因组，并为其提供了适应环境变化的能力。不对称进化是基因复制后的一种常见现象，它可能导致新的基因功能和生物多样性的产生。通过研究这些进化事件，我们可以更好地理解基因的起源和演化，以及它们在生物体中的功能和作用。
基因9430038I01Rik作为一种基因，它在哺乳动物基因组中经历了不对称进化，其中一个拷贝与它的同源基因发生了显著的序列变化。这种不对称进化可能导致新的基因功能和生物多样性的产生。通过对基因9430038I01Rik的研究，我们可以更好地理解基因的起源和演化，以及它们在生物体中的功能和作用。这将为生物学和医学研究提供新的思路和策略，有助于深入理解基因的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
