智鼠故事 
C57BL/6JCya-Tex56em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Tex56-KO
产品编号：
S-KO-11900
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Tex56-KO mice (Strain S-KO-11900) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Tex56em1/Cya
品系编号
KOCMP-66761-Tex56-B6J-VA
产品编号
S-KO-11900
基因名
Tex56
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
4933417A18Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1914011 Male mice homozygous for a mutation are viable and show normal fertility.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Tex56位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Tex56基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Tex56-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Tex56基因位于小鼠13号染色体上，包含5个外显子，其中ATG起始密码子位于1号外显子，TAG终止密码子位于5号外显子。敲除区域位于2号外显子，包含199个碱基对的编码序列。敲除该区域会导致小鼠Tex56基因功能的丧失。Tex56-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的雄性小鼠是可存活的，并且表现出正常的生育能力。该模型可用于研究Tex56基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因Tex56，也称为T-box expressed in X-linked squamous cell carcinoma 56，是一种在X染色体上表达的T-box转录因子基因。T-box基因家族是一类重要的转录因子，参与调控多种生物学过程，包括细胞分化、发育、组织形成和疾病发生。Tex56在X染色体上的表达使得它在性别决定和性别相关疾病中具有特殊的重要性。Tex56的表达和功能受到严格的调控，其异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。
Tex56在细胞分化、发育和组织形成中发挥重要作用。研究发现，Tex56的表达与X染色体上的其他T-box基因的表达存在共调控关系，共同参与调控胚胎发育过程中的细胞命运决定和组织形态发生。此外，Tex56的表达还受到基因拷贝数变异和基因表达的性别差异的影响，进一步强调了其在性别决定和性别相关疾病中的重要性。
Tex56的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现，Tex56的表达水平在多种癌症中发生改变，包括皮肤鳞状细胞癌、乳腺癌、卵巢癌等。在皮肤鳞状细胞癌中，Tex56的表达上调，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭[1]。在乳腺癌中，Tex56的表达与肿瘤的恶性程度和预后相关，其高表达与肿瘤的转移和复发密切相关[2]。此外，Tex56的表达还与卵巢癌的发生发展相关，其表达水平的改变可能影响卵巢癌的生物学行为[3]。
Tex56的表达和功能受到严格的调控。研究发现，Tex56的表达受到基因拷贝数变异和基因表达的性别差异的影响。基因拷贝数变异可以导致Tex56基因的拷贝数增加或减少，进而影响其表达水平。此外，Tex56的表达还受到性别差异的影响，雄性个体中Tex56的表达水平高于雌性个体。这些调控机制使得Tex56的表达和功能在不同性别和疾病状态下存在差异，进一步强调了其在性别决定和性别相关疾病中的重要性。
综上所述，基因Tex56是一种在X染色体上表达的T-box转录因子基因，参与调控细胞分化、发育和组织形成。Tex56的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括皮肤鳞状细胞癌、乳腺癌、卵巢癌等。Tex56的表达和功能受到严格的调控，其异常表达与性别决定和性别相关疾病的发生发展密切相关。进一步研究Tex56的生物学功能和调控机制对于理解性别决定和性别相关疾病的发病机制具有重要意义。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
