Gpr17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11031

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-574402-Gpr17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 17
基因别称
-
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025381 | Ensembl: ENSMUST00000064016
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3584514Mice homozygous for a null allele exhibit early differentiation of oligodendroglial progenitor cells and increased myelination without any behavioral or motor deficits. Homozygotes for a different null allele show increased vascular permeability in IgE-dependent passive cutaneous anaphylaxis.
GPR17,也称为G蛋白偶联受体17,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。它是一种膜受体,属于G蛋白偶联受体家族,能够通过与G蛋白相互作用,激活下游信号通路,从而调节细胞功能。GPR17在多种细胞类型中表达,包括神经元、胶质细胞和免疫细胞等。

在神经元中,GPR17的表达与神经元的发育、分化、存活和功能密切相关。研究表明,GPR17的激活可以抑制神经元的生长和分化,而GPR17的抑制则可以促进神经元的存活和功能。此外,GPR17还参与调节神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。例如,在阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中,GPR17的表达水平显著升高,而抑制GPR17的表达可以改善小鼠的认知功能[1]。在缺血性脑损伤小鼠模型中,GPR17的表达也显著升高,而抑制GPR17的表达可以促进神经元的修复和功能恢复[2]。

在胶质细胞中,GPR17的表达与胶质细胞的分化和功能密切相关。研究表明,GPR17的激活可以抑制少突胶质祖细胞(OPC)的成熟,而GPR17的抑制则可以促进OPC的成熟和髓鞘的形成。此外,GPR17还参与调节胶质细胞的炎症反应和损伤修复。例如,在缺血性脑损伤小鼠模型中,GPR17的表达水平显著升高,而抑制GPR17的表达可以抑制胶质细胞的炎症反应和促进神经元的修复[2]。

在免疫细胞中,GPR17的表达与免疫细胞的分化和功能密切相关。研究表明,GPR17的激活可以抑制巨噬细胞的炎症反应,而GPR17的抑制则可以促进巨噬细胞的炎症反应和损伤修复。此外,GPR17还参与调节免疫细胞的迁移和浸润。例如,在脑肿瘤小鼠模型中,GPR17的表达水平显著升高,而抑制GPR17的表达可以抑制脑肿瘤的生长和转移[3]。

综上所述,GPR17是一种重要的膜受体,在多种细胞类型中表达,并与多种生物学过程密切相关。GPR17的激活和抑制可以调节神经元的生长、分化、存活和功能,以及胶质细胞和免疫细胞的分化和功能。GPR17的研究有助于深入理解神经炎症、神经退行性疾病和肿瘤的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liang, Yusheng, Kang, Xu, Zhang, Haiwang, Xu, Heng, Wu, Xian. 2023. Knockdown and inhibition of hippocampal GPR17 attenuates lipopolysaccharide-induced cognitive impairment in mice. In Journal of neuroinflammation, 20, 271. doi:10.1186/s12974-023-02958-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37990234/
2. Mao, Feng-Xia, Chen, Hui-Jin, Qian, Long-Hua, Buzby, Jeffrey S. 2020. GPR17 plays a role in ischemia-induced endogenous repair of immature neonatal cerebral White matter. In Brain research bulletin, 161, 33-42. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32387084/
3. Liu, Huiqing, Xing, Rui, Ou, Zhimin, Han, Ying, Chen, Ying. 2021. G-protein-coupled receptor GPR17 inhibits glioma development by increasing polycomb repressive complex 1-mediated ROS production. In Cell death & disease, 12, 610. doi:10.1038/s41419-021-03897-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34120140/