智鼠故事 
C57BL/6JCya-Gpr17em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Gpr17-KO
产品编号：
S-KO-11031
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Gpr17-KO mice (Strain S-KO-11031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Gpr17em1/Cya
品系编号
KOCMP-574402-Gpr17-B6J-VA
产品编号
S-KO-11031
基因名
Gpr17
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:3584514 Mice homozygous for a null allele exhibit early differentiation of oligodendroglial progenitor cells and increased myelination without any behavioral or motor deficits. Homozygotes for a different null allele show increased vascular permeability in IgE-dependent passive cutaneous anaphylaxis.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Gpr17位于小鼠的18号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Gpr17基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Gpr17-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Gpr17基因位于小鼠18号染色体上，包含两个外显子。该模型通过基因编辑技术对2号外显子进行敲除，该区域包含1020个碱基对的编码序列。敲除后的小鼠模型可用于研究Gpr17基因在小鼠体内的功能。携带敲除等位基因的小鼠在表型上表现出早期少突胶质祖细胞的分化以及髓鞘形成增加，但无行为或运动障碍。此外，携带不同敲除等位基因的小鼠在IgE依赖性被动皮肤过敏反应中表现出血管通透性增加。该基因与Cenpp基因有重叠。小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
GPR17，也称为G蛋白偶联受体17，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。它是一种膜受体，属于G蛋白偶联受体家族，能够通过与G蛋白相互作用，激活下游信号通路，从而调节细胞功能。GPR17在多种细胞类型中表达，包括神经元、胶质细胞和免疫细胞等。
在神经元中，GPR17的表达与神经元的发育、分化、存活和功能密切相关。研究表明，GPR17的激活可以抑制神经元的生长和分化，而GPR17的抑制则可以促进神经元的存活和功能。此外，GPR17还参与调节神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。例如，在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中，GPR17的表达水平显著升高，而抑制GPR17的表达可以改善小鼠的认知功能[1]。在缺血性脑损伤小鼠模型中，GPR17的表达也显著升高，而抑制GPR17的表达可以促进神经元的修复和功能恢复[2]。
在胶质细胞中，GPR17的表达与胶质细胞的分化和功能密切相关。研究表明，GPR17的激活可以抑制少突胶质祖细胞（OPC）的成熟，而GPR17的抑制则可以促进OPC的成熟和髓鞘的形成。此外，GPR17还参与调节胶质细胞的炎症反应和损伤修复。例如，在缺血性脑损伤小鼠模型中，GPR17的表达水平显著升高，而抑制GPR17的表达可以抑制胶质细胞的炎症反应和促进神经元的修复[2]。
在免疫细胞中，GPR17的表达与免疫细胞的分化和功能密切相关。研究表明，GPR17的激活可以抑制巨噬细胞的炎症反应，而GPR17的抑制则可以促进巨噬细胞的炎症反应和损伤修复。此外，GPR17还参与调节免疫细胞的迁移和浸润。例如，在脑肿瘤小鼠模型中，GPR17的表达水平显著升高，而抑制GPR17的表达可以抑制脑肿瘤的生长和转移[3]。
综上所述，GPR17是一种重要的膜受体，在多种细胞类型中表达，并与多种生物学过程密切相关。GPR17的激活和抑制可以调节神经元的生长、分化、存活和功能，以及胶质细胞和免疫细胞的分化和功能。GPR17的研究有助于深入理解神经炎症、神经退行性疾病和肿瘤的发生和发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liang, Yusheng, Kang, Xu, Zhang, Haiwang, Xu, Heng, Wu, Xian. 2023. Knockdown and inhibition of hippocampal GPR17 attenuates lipopolysaccharide-induced cognitive impairment in mice. In Journal of neuroinflammation, 20, 271. doi:10.1186/s12974-023-02958-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37990234/
2. Mao, Feng-Xia, Chen, Hui-Jin, Qian, Long-Hua, Buzby, Jeffrey S. 2020. GPR17 plays a role in ischemia-induced endogenous repair of immature neonatal cerebral White matter. In Brain research bulletin, 161, 33-42. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32387084/
3. Liu, Huiqing, Xing, Rui, Ou, Zhimin, Han, Ying, Chen, Ying. 2021. G-protein-coupled receptor GPR17 inhibits glioma development by increasing polycomb repressive complex 1-mediated ROS production. In Cell death & disease, 12, 610. doi:10.1038/s41419-021-03897-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34120140/
