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C57BL/6JCya-Prmt7em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Prmt7-KO
产品编号:
S-KO-05035
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Prmt7-KO mice (Strain S-KO-05035) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Prmt7em1/Cya
品系编号
KOCMP-214572-Prmt7-B6J-VA
产品编号
S-KO-05035
基因名
Prmt7
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
4933402B05Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2384879 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced body weight, increased epididymal fat pad weight, impaired myoblast differentiation, reduced satellite cells, early cellular replicative senescence in muscles and reduced muscle regeneration following injury.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Prmt7位于小鼠的8号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Prmt7基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Prmt7-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Prmt7基因位于小鼠8号染色体上,由18个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在10号外显子。赛业生物(Cyagen)选择3号外显子和4号外显子作为敲除目标区域,该区域包含187个碱基对的编码序列。构建的Prmt7-KO小鼠模型可用于研究Prmt7基因在小鼠体内的功能。 Prmt7-KO小鼠模型的生成过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出体重减轻、附睾脂肪垫重量增加、肌细胞分化受损、卫星细胞减少、肌肉早期细胞复制性衰老以及受伤后肌肉再生能力降低。
发表文献
* 使用本品系发表的文献需注明:Prmt7-KO mice (Strain S-KO-05035) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
Prmt7,全称为蛋白质精氨酸甲基转移酶7,是蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)家族的一员。PRMT家族的成员在多种生物过程中发挥重要作用,包括基因表达调控、DNA修复、RNA剪接和干细胞生物学。PRMTs主要催化精氨酸残基的甲基化,这是一种重要的翻译后修饰,能够影响蛋白质的功能和活性。PRMT7是PRMT家族中独特的成员,它主要催化精氨酸残基的单甲基化,而不像其他PRMTs那样催化对称或不对称的二甲基化[4]。
PRMT7的底物偏好性使其能够识别并甲基化具有特定序列模式的精氨酸残基,如R-X-R基序。这种底物特异性使得PRMT7在调节蛋白质功能和生物学过程中具有独特的功能。PRMT7的活性受多种因素调控,包括其他PRMT家族成员的相互作用以及细胞内环境的变化。例如,PRMT7与PRMT5之间存在相互作用,其中PRMT7介导的H4R17甲基化可能激活PRMT5对H4R3的甲基化[4]。
在疾病发生中,PRMT7也扮演着重要的角色。研究表明,PRMT7的缺陷或过表达与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中,PRMT7的表达升高,并且与巨噬细胞中的表达增加相关。在COPD的动物模型中,PRMT7表达减少与单核细胞募集减少和症状减轻相关。此外,PRMT7的缺陷或抑制可以增强抗肿瘤免疫反应,使黑色素瘤对免疫检查点阻断疗法更加敏感[1,2]。在心脏功能方面,PRMT7的缺失导致心脏肥大和纤维化,这是由于β-连环蛋白活性的失调所致[3]。此外,PRMT7的甲基化活性还与RNA剪接过程相关,参与调控多种生物学过程,包括细胞生长和癌症发生[5,6]。
综上所述,PRMT7是一种重要的蛋白质精氨酸甲基转移酶,参与调控多种生物学过程,包括基因表达、细胞分化和应激反应。PRMT7的活性受多种因素调控,并且与多种疾病的发生发展密切相关。未来研究需要进一步探究PRMT7的生理底物及其在健康和疾病中的具体作用机制,以期为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Günes Günsel, Gizem, Conlon, Thomas M, Jeridi, Aicha, Schneider, Robert, Yildirim, Ali Önder. 2022. The arginine methyltransferase PRMT7 promotes extravasation of monocytes resulting in tissue injury in COPD. In Nature communications, 13, 1303. doi:10.1038/s41467-022-28809-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35288557/
2. Srour, Nivine, Villarreal, Oscar D, Hardikar, Swanand, Del Rincón, Sonia V, Richard, Stéphane. . PRMT7 ablation stimulates anti-tumor immunity and sensitizes melanoma to immune checkpoint blockade. In Cell reports, 38, 110582. doi:10.1016/j.celrep.2022.110582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354055/
3. Ahn, Byeong-Yun, Jeong, Myong-Ho, Pyun, Jung-Hoon, Bae, Gyu-Un, Kang, Jong-Sun. 2022. PRMT7 ablation in cardiomyocytes causes cardiac hypertrophy and fibrosis through β-catenin dysregulation. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 79, 99. doi:10.1007/s00018-021-04097-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35089423/
4. Jain, Kanishk, Clarke, Steven G. 2019. PRMT7 as a unique member of the protein arginine methyltransferase family: A review. In Archives of biochemistry and biophysics, 665, 36-45. doi:10.1016/j.abb.2019.02.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30802433/
5. Zhang, Ming, Chen, Can, Lu, Zequn, Tian, Jianbo, Miao, Xiaoping. 2023. Genetic Control of Alternative Splicing and its Distinct Role in Colorectal Cancer Mechanisms. In Gastroenterology, 165, 1151-1167. doi:10.1053/j.gastro.2023.07.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37541527/
6. Li, Wen-Juan, He, Yao-Hui, Yang, Jing-Jing, Ye, Feng, Liu, Wen. 2021. Profiling PRMT methylome reveals roles of hnRNPA1 arginine methylation in RNA splicing and cell growth. In Nature communications, 12, 1946. doi:10.1038/s41467-021-21963-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33782401/