基因TLCD3A,也称为CT120,是一种新发现的与肺腺癌发生发展相关的基因。CT120基因位于人类染色体17p13.3上,编码一种具有7个跨膜结构的蛋白质,参与氨基酸转运和谷胱甘肽代谢。研究发现,CT120在正常肺组织中几乎不表达,但在肺腺癌细胞系SPC-A-1中高表达,提示CT120可能参与肺腺癌的发生发展。
CT120基因的表达与肺腺癌的发生发展密切相关。研究发现,CT120的过表达可以促进NIH3T3细胞的增殖活性,并激活Raf/MEK/Erk和PI3K/Akt信号通路,提示CT120可能通过激活这些信号通路促进肺腺癌细胞的增殖[3]。此外,CT120还可以上调与肿瘤侵袭和转移相关的基因,如cathepsin B、cathepsin D、cathepsin L、MMP-2/TIMP-2等,进一步支持CT120在肺腺癌发生发展中的作用[3]。
CT120基因的表达还受到转录因子FOXA1的调控。研究发现,FOXA1可以与CT120基因启动子区域的DNA序列结合,并促进CT120的表达[2]。此外,CT120基因还存在着一个剪接变体CT120B,与CT120A相比,CT120B缺失了32个氨基酸,其表达对细胞生长的抑制作用与CT120A相反[4]。这些发现提示,CT120基因的表达和功能可能受到多种因素的调控,并在肺腺癌的发生发展中发挥重要作用。
除了在肺腺癌中的作用外,CT120基因的表达还与溃疡性结肠炎(UC)的诊断有关。研究发现,TLCD3A(CT120)是UC诊断的7个相关标记基因之一[1]。此外,免疫细胞浸润分析显示,UC患者的巨噬细胞M1、活化的树突状细胞和嗜中性粒细胞浸润程度较高,提示TLCD3A可能参与UC的免疫反应[1]。
综上所述,基因TLCD3A(CT120)在肺腺癌的发生发展和UC的诊断中发挥重要作用。CT120基因的表达和功能受到多种因素的调控,并可能通过激活信号通路、上调与肿瘤侵袭和转移相关的基因以及参与免疫反应等方式影响肿瘤的发生发展。此外,CT120基因的表达还与FOXA1的调控有关。深入研究CT120基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解肿瘤的发生发展过程,并为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Chen, Qin, Bei, Shaosheng, Zhang, Zhiyun, Wang, Xiaofeng, Zhu, Yunying. 2023. Identification of diagnostic biomarks and immune cell infiltration in ulcerative colitis. In Scientific reports, 13, 6081. doi:10.1038/s41598-023-33388-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37055577/
2. Ren, Naixia, Liu, Qingqing, Yan, Lingjie, Huang, Qilai. 2021. Parallel Reporter Assays Identify Altered Regulatory Role of rs684232 in Leading to Prostate Cancer Predisposition. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22168792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34445492/
3. He, Xiang Huo, Li, Jin Jun, Xie, Yi Hu, Wan, Da Fang, Gu, Jian Ren. . Altered gene expression profiles of NIH3T3 cells regulated by human lung cancer associated gene CT120. In Cell research, 14, 487-96. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15625016/
4. Pan, Dong-ning, Wei, Lin, Yao, Ming, Wan, Da-fang, Gu, Jian-ren. . [The effects of CT120B over-expression on growth suppression and changes of gene expression profiles in lung adenocarcinoma cells]. In Zhonghua zhong liu za zhi [Chinese journal of oncology], 28, 321-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17044991/