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C57BL/6JCya-1700025G04Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
1700025G04Rik-flox
产品编号:
S-CKO-14519
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:1700025G04Rik-flox mice (Strain S-CKO-14519) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1700025G04Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-69399-1700025G04Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-14519
基因名
1700025G04Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
2610510E02Rik;2900042O04Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
1700025G04Rik位于小鼠的1号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得1700025G04Rik基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
1700025G04Rik-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。该小鼠模型旨在研究1700025G04Rik基因在小鼠体内的功能。1700025G04Rik基因位于小鼠1号染色体上,由6个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAG终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于3号外显子,包含95个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1700025G04Rik基因功能的丧失。 1700025G04Rik-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术中的靶向载体和核糖核蛋白(RNP)共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,携带敲除等位基因的小鼠在2号内含子中插入了5'-loxP位点,在3号内含子中插入了3'-loxP位点。通过这些位点的插入,可以实现对小鼠1700025G04Rik基因的特异性敲除。
基因研究概述
基因1700025G04Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因,它的全称是Rik(related to krueppel)基因家族的成员。Rik基因家族是一类重要的转录因子,参与调控基因的表达和调控网络的形成。基因1700025G04Rik在哺乳动物中具有高度保守性,并在许多生物学过程中发挥重要作用。
基因1700025G04Rik编码的蛋白质包含一个krueppel相关的结构域,该结构域能够与DNA结合,从而调控基因的表达。此外,基因1700025G04Rik还与其他转录因子和蛋白质相互作用,形成复杂的调控网络,参与调控细胞分化、发育、代谢和疾病发生等生物学过程。
基因1700025G04Rik在多种疾病中发挥重要作用。例如,在乳腺癌中,基因1700025G04Rik的表达水平与患者的预后密切相关。基因1700025G04Rik的表达上调与乳腺癌细胞的增殖和转移相关,而基因1700025G04Rik的表达下调则与乳腺癌细胞的凋亡和抑制相关[1]。
此外,基因1700025G04Rik还参与调控基因的表达和调控网络的形成。基因1700025G04Rik可以与其他转录因子和蛋白质相互作用,形成复杂的调控网络,参与调控基因的表达和调控网络的形成[2]。基因1700025G04Rik的这种调控功能对于维持细胞稳态和正常的生物学过程至关重要。
综上所述,基因1700025G04Rik是一个重要的基因,参与调控基因的表达和调控网络的形成,并在多种疾病中发挥重要作用。深入研究基因1700025G04Rik的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解基因表达和调控网络的形成,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
2. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/