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C57BL/6JCya-A2mem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
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产品名称:
A2m-flox
产品编号:
S-CKO-07547
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:A2m-flox mice (Strain S-CKO-07547) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-A2mem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-232345-A2m-B6J-VA
产品编号
S-CKO-07547
基因名
A2m
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
A2mp
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
A2m位于小鼠的6号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得A2m基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
A2m-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。A2m基因位于小鼠6号染色体上,由36个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在36号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号外显子至4号外显子,包含394个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠A2m基因功能的丧失。 A2m-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术生成的靶向载体与同源臂共同构建成敲除载体,然后通过显微注射技术将敲除载体注入小鼠受精卵。出生的小鼠经过PCR和测序分析进行基因型鉴定,确保其携带正确的基因型。 A2m-flox小鼠模型可用于研究A2m基因在小鼠体内的功能。通过条件性敲除A2m基因,可以研究A2m基因在特定组织或细胞类型中的作用。此外,敲除A2m基因后,基因的移码突变会导致A2m基因功能的丧失,从而可以进一步研究A2m基因的功能缺失对小鼠生理和病理过程的影响。 总之,A2m-flox小鼠模型是一个重要的研究工具,可以帮助科研人员深入理解A2m基因在小鼠体内的功能,并为相关疾病的研究和治疗提供重要的基础。
基因研究概述
A2M,也称为α2-巨球蛋白,是一种重要的血浆蛋白,属于血清蛋白家族,具有广泛的生物学功能。A2M是一种大分子量的蛋白质,主要由肝脏合成,在血液中以非活性形式存在。A2M的主要功能是作为蛋白酶抑制剂,能够与多种蛋白酶结合并抑制其活性,从而保护机体免受蛋白酶的损伤。此外,A2M还参与细胞粘附、细胞迁移、炎症反应等生物学过程。
A2M在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如,A2M在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中发挥重要作用。研究发现,A2M基因缺失多态性与肥胖和超重人群中血清A2M浓度降低相关,提示A2M可能与NAFLD的发生发展相关[7]。此外,A2M还参与多种癌症的发生发展,如胆管癌和胶质瘤。研究发现,A2M在胆管癌中低表达,与患者的不良预后相关,提示A2M可能是胆管癌的潜在治疗靶点[1]。在胶质瘤中,A2M基因的表观遗传调控和三维基因组结构异常可能与肿瘤的发生发展相关[2]。
A2M还与多种神经系统疾病相关。研究发现,A2M基因多态性与阿尔茨海默病的发生发展相关,提示A2M可能参与神经退行性疾病的发生[3]。此外,A2M还与多发性硬化症相关,研究发现,A2M-AS1基因在多发性硬化症患者中表达下调,可能作为多发性硬化症的潜在诊断生物标志物[5]。
A2M还与炎症反应相关。研究发现,A2M能够抑制软骨细胞中IL-1β/NF-κB信号通路,从而抑制炎症介质的产生,保护软骨细胞免受炎症损伤[6]。此外,A2M还与乳腺炎的发生发展相关,研究发现,A2M基因的调控突变可能与奶牛乳腺炎的易感性相关[4]。
A2M还与动物繁殖相关。研究发现,A2M基因多态性与水牛的乳品质相关,提示A2M可能参与乳品质的调控[8]。
综上所述,A2M是一种重要的血浆蛋白,具有广泛的生物学功能,在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。A2M的研究有助于深入理解A2M的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Zhang, Guanran, Liu, Xuyue, Sun, Zhengyang, Hao, Jing, Zhang, Xiaoli. 2022. A2M is a potential core gene in intrahepatic cholangiocarcinoma. In BMC cancer, 22, 5. doi:10.1186/s12885-021-09070-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34979994/
2. Wang, Juan, Huang, Tina Yi-Ting, Hou, Ye, Yue, Feng, Saratsis, Amanda. 2021. Epigenomic landscape and 3D genome structure in pediatric high-grade glioma. In Science advances, 7, . doi:10.1126/sciadv.abg4126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34078608/
3. Mocchegiani, Eugenio, Malavolta, Marco. . Zinc dyshomeostasis, ageing and neurodegeneration: implications of A2M and inflammatory gene polymorphisms. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 12, 101-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17851198/
4. Wang, X G, Huang, J M, Feng, M Y, Yuan, J D, Zhong, J F. . Regulatory mutations in the A2M gene are involved in the mastitis susceptibility in dairy cows. In Animal genetics, 45, 28-37. doi:10.1111/age.12099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25237709/
5. Mohammadi, Shaghayegh, Sadeghiyan, Tahereh, Rezaei, Mohammad, Azadeh, Mansoureh. 2024. Initial Evaluation of lncRNA A2M-AS1 Gene Expression in Multiple Sclerosis Patients. In Advanced biomedical research, 13, 80. doi:10.4103/abr.abr_422_23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39512414/
6. Sun, Changqi, Cao, Can, Zhao, Ting, McAllister, Scott, Wei, Lei. 2022. A2M inhibits inflammatory mediators of chondrocytes by blocking IL-1β/NF-κB pathway. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 41, 241-248. doi:10.1002/jor.25348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35451533/
7. Rugsarash, Wilaiwan, Tungtrongchitr, Rungsunn, Petmitr, Songsak, Harnroongroj, Talabporn, Tungtrongchitr, Anchalee. . The genetic association between alpha-2-macroglobulin (A2M) gene deletion polymorphism and low serum A2M concentration in overweight/obese Thais. In Nutritional neuroscience, 9, 93-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16910174/
8. Freitas, A C, de Camargo, G M F, Aspilcueta-Borquis, R R, Barros, C C, Tonhati, H. 2016. Polymorphism in the A2M gene associated with high-quality milk in Murrah buffaloes (Bubalus bubalis). In Genetics and molecular research : GMR, 15, . doi:10.4238/gmr.15027637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27173184/