智鼠故事 
C57BL/6JCya-BC016579em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
BC016579-flox
产品编号：
S-CKO-05672
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：BC016579-flox mice (Strain S-CKO-05672) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-BC016579em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-212998-BC016579-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05672
基因名
BC016579
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
BC016579位于小鼠的16号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得BC016579基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
BC016579-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建，该模型为条件性基因敲除小鼠。BC016579基因位于小鼠16号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含约628个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠BC016579基因功能的丧失。此外，为了实现条件性敲除，赛业生物（Cyagen）在第二号内含子插入5'-loxP位点，在第三号内含子插入3'-loxP位点。BC016579-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究BC016579基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的机制研究和药物开发提供有力工具。
基因研究概述
基因BC016579是一个在生物医学领域中被广泛关注和研究的目标。该基因的全称为B-cell lymphoma/leukemia 6 protein，简称BCL6。BCL6是一种转录抑制因子，它在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞分化、发育和免疫调节等。
BCL6在B细胞淋巴瘤/白血病中发挥重要作用。研究发现，BCL6基因的异常表达与B细胞淋巴瘤/白血病的发病机制密切相关。BCL6基因的异常表达可能导致细胞增殖失控、凋亡抑制和免疫逃逸等现象，进而促进肿瘤的发生和发展[1]。
除了在淋巴瘤/白血病中的重要作用外，BCL6还在其他疾病中发挥作用。例如，研究发现BCL6基因的异常表达与乳腺癌的发病风险相关。BCL6基因的突变或异常表达可能导致乳腺癌细胞的生长和扩散，从而增加乳腺癌的发病风险[2]。
为了更好地理解BCL6基因的功能和调控机制，研究者们开展了大量的实验和理论研究。例如，有研究者构建了人工基因回路，通过设计和分析合成基因网络，来预测和评估细胞过程的动态变化。这种基因回路研究方法为深入理解BCL6基因的调控网络提供了新的思路和工具[3]。
此外，基因敲除技术也被广泛应用于研究BCL6基因的功能。通过敲除BCL6基因，研究者可以观察到基因缺失导致的表型变化，从而推断基因的功能和作用机制。例如，有研究发现，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，BCL6基因的敲除会导致细胞死亡。然而，通过寻找外源基因的抑制子，研究者发现可以绕过BCL6基因的必需性，从而挽救细胞的生命[4]。
基因调控网络是生物体内基因表达和调控的重要机制。通过基因调控网络，生物体可以精确地控制基因的表达水平和时机，从而实现复杂的生物学过程。BCL6基因作为转录抑制因子，参与调控着多个基因的表达，进而影响细胞的生物学行为[5]。
综上所述，基因BC016579（BCL6）是一个重要的转录抑制因子，在多种生物学过程中发挥着关键作用。BCL6基因的异常表达与淋巴瘤/白血病、乳腺癌等疾病的发生和发展密切相关。通过构建人工基因回路、基因敲除技术和基因调控网络研究等方法，研究者们可以更深入地理解BCL6基因的功能和调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-5]。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
