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C57BL/6JCya-Etl4em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Etl4-flox
产品编号:
S-CKO-05352
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Etl4-flox mice (Strain S-CKO-05352) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Etl4em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-208618-Etl4-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05352
基因名
Etl4
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Skt;Etl-4;6620402G01Rik;9430077C05Rik;E330027G05Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:95454 Mice homozygous for a gene-trapped allele display malformations of the notochord and caudal vertebrae and may exhibit caudal tail kinks. Mice homozygous for another gene-trapped allele have malformed caudal vertebrae and intervertebral disk abnormalities; about half display kinked tails.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Etl4位于小鼠的2号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Etl4基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Etl4-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Etl4基因位于小鼠2号染色体上,由22个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAA终止密码子在22号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于4号外显子,包含约699个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Etl4基因功能的丧失。构建Etl4-flox小鼠模型的过程包括将基因编辑技术中的核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,携带敲除等位基因的小鼠表现出尾椎畸形和尾椎间盘异常,约一半的敲除小鼠表现出尾部的弯曲。Etl4-flox小鼠模型可用于研究Etl4基因在小鼠体内的功能,以及该基因敲除对小鼠尾椎和尾椎间盘的影响。
基因研究概述
Etl4,也称为Enhancer trap locus 4,是一种在哺乳动物早期胚胎的脊索和后期发育的多种上皮中表达的基因。Etl4的突变会导致小鼠尾椎柱发育的轻微缺陷,但该基因的完全失活只影响尾椎脊索衍生物的发育,而在其他表达区域得到补偿。Etl4基因的表达在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育和能量代谢等。
研究发现,Etl4的缺陷能够显著减少哺乳动物单倍体胚胎干细胞(haESCs)的自发二倍化率,从而稳定其单倍态。Etl4的缺失还增加了haESCs的线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)能力,并降低了糖酵解。通过药物调节能量代谢可以模拟这种效应,从而降低haESCs的自发二倍化率[1]。此外,Etl4基因的突变也与家族性颞叶癫痫(TLE)有关。Etl4基因的突变导致枕颞叶癫痫,患者伴有高发率的偏头痛和视觉先兆[2]。Etl4基因的突变还与炎症介导的牙槽骨丢失有关。研究发现,Etl4基因是影响炎症介导的牙槽骨丢失的QTL之一,该基因在先天免疫反应和骨代谢中发挥作用,与巨噬细胞和成骨细胞功能相关[3]。此外,Etl4基因的突变还与Danforth's短尾(Sd)有关。Etl4基因是Sd基因最近的遗传标记,与Sd基因相互独立[4]。
综上所述,Etl4是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,包括细胞分化、发育、能量代谢和疾病发生等。Etl4的突变与多种疾病有关,包括单倍体胚胎干细胞的自发二倍化、家族性颞叶癫痫、炎症介导的牙槽骨丢失和Danforth's短尾等。进一步研究Etl4基因的功能和作用机制,有助于深入理解多种生物学过程的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Zhang, Guozhong, Li, Xiaowen, Sun, Yi, Liu, Guang, Huang, Yue. . A Genetic Screen Identifies Etl4-Deficiency Capable of Stabilizing the Haploidy in Embryonic Stem Cells. In Stem cell reports, 16, 29-38. doi:10.1016/j.stemcr.2020.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33440180/
2. Liu, Chao, Qiao, Xiao-Zhi, Wei, Zi-Han, Wu, Zhen-Yu, Deng, Yan-Chun. 2022. Molecular typing of familial temporal lobe epilepsy. In World journal of psychiatry, 12, 98-107. doi:10.5498/wjp.v12.i1.98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35111581/
3. Serth, Katrin, Beckers, Anja, Schuster-Gossler, Karin, Reinhardt, Richard, Gossler, Achim. 2015. Generation of an 870 kb deletion encompassing the Skt/Etl4 locus by combination of inter- and intra-chromosomal recombination. In BMC genetics, 16, 143. doi:10.1186/s12863-015-0302-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26678520/
4. Sima, C, Cheng, Q, Rautava, J, Sherman, P, Glogauer, M. 2015. Identification of quantitative trait loci influencing inflammation-mediated alveolar bone loss: insights into polygenic inheritance of host-biofilm disequilibria in periodontitis. In Journal of periodontal research, 51, 237-49. doi:10.1111/jre.12303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26126603/