智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cavin2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cavin2-flox
产品编号：
S-CKO-04976
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cavin2-flox mice (Strain S-CKO-04976) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cavin2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20324-Cavin2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04976
基因名
Cavin2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Sdpr
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:99513 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal caveolae formation in lung and adipose endothelia and adipocytes with gaps in the lung capillaries.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cavin2位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Cavin2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cavin2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Cavin2基因位于小鼠1号染色体上，由两个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含774个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Cavin2基因功能的丧失。
Cavin2-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术生成的靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。结果显示，携带敲除等位基因的小鼠在肺和脂肪组织中的肺泡和脂肪细胞形成异常，肺毛细血管存在间隙。此外，敲除外显子2会导致基因移码，覆盖编码区域的61.48%。5'-loxP位点插入的内含子1大小为10780 bp，有效的cKO区域大小约为1.0 kb。这一策略基于现有数据库中的遗传信息设计。由于生物过程的复杂性，目前技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的潜在风险。该模型可用于研究Cavin2基因在小鼠体内的功能及其在相关疾病中的作用。
基因研究概述
Cavin2（也称为Caveolae-associated protein 2）是caveolae的重要组成部分，caveolae是一种细胞膜上的小凹坑，参与细胞内吞作用、信号传导和细胞骨架组织等多种生理过程。Cavin2在细胞内吞作用中发挥关键作用，通过介导细胞膜上的caveolae形成和功能，参与细胞对外来物质的摄取和转运。
Cavin2在多种疾病中发挥重要作用。在肺腺癌中，Cavin2的表达显著下调，其过表达可以抑制细胞增殖和迁移，诱导细胞凋亡和S期阻滞，从而发挥肿瘤抑制功能[3]。在非小细胞肺癌中，Cavin2的表达也显著下调，其过表达可以抑制肺癌细胞迁移和侵袭，并提高对紫杉醇和5-氟尿嘧啶的化疗敏感性，发挥肿瘤抑制功能[2]。此外，Cavin2的表达还与乳腺癌患者的预后相关，其表达水平与肿瘤分期和患者生存期相关，提示Cavin2可能作为乳腺癌的治疗靶点[4]。
Cavin2还与多种生物学过程相关。在细胞内吞作用中，Cavin2通过介导caveolae的形成和功能，参与细胞对外来物质的摄取和转运[1]。在细胞凋亡中，Cavin2的表达下调可以抑制细胞凋亡，促进细胞存活[3]。在细胞周期调控中，Cavin2的表达上调可以诱导细胞周期阻滞，抑制细胞增殖[3]。此外，Cavin2还与炎症、免疫和代谢等生物学过程相关，参与多种疾病的发生和发展。
综上所述，Cavin2是一种重要的caveolae相关蛋白，参与细胞内吞作用、信号传导和细胞骨架组织等多种生理过程。Cavin2在多种疾病中发挥重要作用，包括肺腺癌、非小细胞肺癌和乳腺癌等。Cavin2的研究有助于深入理解caveolae的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liao, Zhiwei, Liu, Hui, Ma, Liang, Li, Shuai, Yang, Cao. 2021. Engineering Extracellular Vesicles Restore the Impaired Cellular Uptake and Attenuate Intervertebral Disc Degeneration. In ACS nano, 15, 14709-14724. doi:10.1021/acsnano.1c04514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34476937/
2. Peng, Mingyu, Ye, Lin, Yang, Li, Xiang, Tingxiu, Guo, Shuliang. 2020. CAVIN2 is frequently silenced by CpG methylation and sensitizes lung cancer cells to paclitaxel and 5-FU. In Epigenomics, 12, 1793-1810. doi:10.2217/epi-2020-0157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33016107/
3. Zhu, Keyun, Wang, Baichuan, Li, Yingxi, Shen, Weiyu, Tian, Yao. 2023. CAVIN2/SDPR Functioned as a Tumor Suppressor in Lung Adenocarcinoma from Systematic Analysis of Caveolae-Related Genes and Experimental Validation. In Journal of Cancer, 14, 2001-2014. doi:10.7150/jca.84567. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497407/
4. Tian, Yao, Liu, Xiaofeng, Hu, Jing, Su, Ran, Yu, Yue. 2021. Integrated Bioinformatic Analysis of the Expression and Prognosis of Caveolae-Related Genes in Human Breast Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 703501. doi:10.3389/fonc.2021.703501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34513683/
