Prpf4b条件性基因敲除小鼠_CKO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Prpf4b^em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Prpf4b-flox

产品编号：

S-CKO-04467

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Prpf4b-flox mice (Strain S-CKO-04467) were purchased from Cyagen.

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周龄

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Prpf4b^em1flox/Cya

品系编号

CKOCMP-19134-Prpf4b-B6J-VA

产品编号

S-CKO-04467

基因名

Prpf4b

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Prp4；Prpk；Prp4k；cbp143；2610037H07

NCBI号

19134

修饰方式

条件性基因敲除

方案下载

S-CKO-04467_6J_19134_Prpf4b_Exon 4~5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:109584 Mice homozygous for a knock-out allele show failure of blastocyst formation, failure of blastocyst to hatch from the zona pellucida, increased cell death, and complete embryonic lethality before implantation.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-CKO-04467_6J_19134_Prpf4b_Exon 4~5_strategy.pdf

Prpf4b位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Prpf4b基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Prpf4b-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Prpf4b基因位于小鼠13号染色体上，由15个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在15号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子至5号外显子，包含238个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Prpf4b基因功能的丧失。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出胚胎形成失败、细胞死亡增加、内细胞团增殖缺失，并在植入前完全胚胎死亡的现象。赛业生物（Cyagen）构建Prpf4b-flox小鼠模型的过程包括使用基因编辑技术，将同源臂和cKO区域通过PCR技术从BAC克隆RP23-116G1中生成，并将其与靶向载体一起注入受精卵中。出生后的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Prpf4b基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

PRPF4B，也称为pre-mRNA processing factor 4 homolog B，是一种重要的剪接因子，参与调控RNA的剪接过程。RNA剪接是真核细胞中RNA加工的重要步骤，通过去除内含子和连接外显子，将前体RNA（pre-mRNA）转化为成熟的mRNA，进而指导蛋白质的合成。剪接因子的异常表达或功能改变与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病。

PRPF4B作为一种剪接因子，在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明，PRPF4B的表达与癌症的发生发展密切相关。例如，在乳腺癌细胞中，PRPF4B的表达水平与细胞的迁移和侵袭能力相关。PRPF4B的过表达可以促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭，而PRPF4B的表达下调则可以抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭[2]。此外，PRPF4B的表达还与乳腺癌患者的预后相关，PRPF4B高表达的患者预后较差[2]。

PRPF4B的表达还与抑郁症的发生发展相关。研究表明，PRPF4B的表达水平与抑郁症患者的快感缺失症状相关。快感缺失是抑郁症的核心症状之一，表现为对愉悦刺激的丧失兴趣和反应能力下降。研究发现，抑郁症患者的PRPF4B基因中存在一个与快感缺失相关的单核苷酸多态性（SNP），该SNP与快感缺失症状的严重程度相关[1]。

此外，PRPF4B的表达还与肝细胞癌的发生发展相关。研究发现，PRPF4B的表达水平与肝细胞癌细胞的生长和增殖相关。PRPF4B的表达上调可以促进肝细胞癌细胞的生长和增殖，而PRPF4B的表达下调则可以抑制肝细胞癌细胞的生长和增殖[3]。

PRPF4B的表达还与肺癌的发生发展相关。研究发现，PRPF4B的表达水平与肺癌细胞的迁移和侵袭能力相关。PRPF4B的表达上调可以促进肺癌细胞的迁移和侵袭，而PRPF4B的表达下调则可以抑制肺癌细胞的迁移和侵袭[4]。

PRPF4B的表达还与肾上腺皮质癌的发生发展相关。研究发现，PRPF4B的表达水平与肾上腺皮质癌细胞的生长和增殖相关。PRPF4B的表达上调可以促进肾上腺皮质癌细胞的生长和增殖，而PRPF4B的表达下调则可以抑制肾上腺皮质癌细胞的生长和增殖[5]。

PRPF4B的表达还与细胞周期进程相关。研究发现，PRPF4B的表达水平与细胞周期的进程相关。PRPF4B的表达上调可以促进细胞周期的进程，而PRPF4B的表达下调则可以抑制细胞周期的进程[3]。

PRPF4B的表达还与细胞迁移相关。研究发现，PRPF4B的表达水平与细胞的迁移能力相关。PRPF4B的表达上调可以促进细胞的迁移，而PRPF4B的表达下调则可以抑制细胞的迁移[2,6]。

PRPF4B的表达还与DNA甲基化相关。研究发现，运动训练可以改变骨骼肌细胞中PRPF4B基因的DNA甲基化水平。运动训练可以导致PRPF4B基因的DNA甲基化水平降低，进而影响PRPF4B的表达水平[7]。

PRPF4B的表达还与微RNA（miRNA）的调控相关。研究发现，miRNA可以靶向调控PRPF4B的表达。例如，miR-224可以靶向调控PRPF4B的表达，而miR-224的表达水平与肺癌细胞的淋巴转移相关[4]。

PRPF4B的表达还与化疗药物敏感性相关。研究发现，PRPF4B的表达水平与乳腺癌和卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性相关。PRPF4B的表达上调可以增加乳腺癌和卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性，而PRPF4B的表达下调则可以降低乳腺癌和卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性[8]。

综上所述，PRPF4B是一种重要的剪接因子，参与调控RNA的剪接过程。PRPF4B的表达与多种疾病的发生发展相关，包括癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病。PRPF4B的表达还与细胞周期进程、细胞迁移、DNA甲基化和化疗药物敏感性相关。PRPF4B的研究有助于深入理解剪接因子的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Ren, Hongyan, Fabbri, Chiara, Uher, Rudolf, Lewis, Cathryn M, Aitchison, Katherine J. 2018. Genes associated with anhedonia: a new analysis in a large clinical trial (GENDEP). In Translational psychiatry, 8, 150. doi:10.1038/s41398-018-0198-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30104601/

2. Koedoot, Esmee, Fokkelman, Michiel, Rogkoti, Vasiliki-Maria, Martens, John W M, van de Water, Bob. 2019. Uncovering the signaling landscape controlling breast cancer cell migration identifies novel metastasis driver genes. In Nature communications, 10, 2983. doi:10.1038/s41467-019-11020-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278301/

3. Liu, Rui-Yan, Diao, Cai-Feng, Zhang, Yi, Liu, Min, Tang, Hua. 2013. miR-371-5p down-regulates pre mRNA processing factor 4 homolog B (PRPF4B) and facilitates the G1/S transition in human hepatocellular carcinoma cells. In Cancer letters, 335, 351-60. doi:10.1016/j.canlet.2013.02.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23466643/

4. Wang, Yan, Shang, Shengtao, Yu, Kun, Ma, Wenduan, Zhao, Wei. 2020. miR-224, miR-147b and miR-31 associated with lymph node metastasis and prognosis for lung adenocarcinoma by regulating PRPF4B, WDR82 or NR3C2. In PeerJ, 8, e9704. doi:10.7717/peerj.9704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33282547/

5. Situ, Yongli, Liang, Quanyan, Zeng, Ziying, Lu, Lingling, Deng, Li. 2023. Systematic analysis of the BET family in adrenocortical carcinoma: The expression, prognosis, gene regulation network, and regulation targets. In Frontiers in endocrinology, 14, 1089531. doi:10.3389/fendo.2023.1089531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36793283/

6. Clarke, Livia E, Cook, Allyson, Mathavarajah, Sabateeshan, Lewis, Stephen M, Dellaire, Graham. . Haploinsufficient tumor suppressor PRP4K is negatively regulated during epithelial-to-mesenchymal transition. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e22001. doi:10.1096/fj.202001063R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34674320/

7. Garcia, Luis A, Zapata-Bustos, Rocio, Day, Samantha E, Mandarino, Lawrence J, Coletta, Dawn K. 2022. Can Exercise Training Alter Human Skeletal Muscle DNA Methylation? In Metabolites, 12, . doi:10.3390/metabo12030222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323665/

8. Corkery, Dale P, Le Page, Cécile, Meunier, Liliane, Mes-Masson, Anne-Marie, Dellaire, Graham. . PRP4K is a HER2-regulated modifier of taxane sensitivity. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 14, 1059-69. doi:10.1080/15384101.2015.1007775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25602630/