智鼠故事 
C57BL/6JCya-Inhbaem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Inhba-flox
产品编号：
S-CKO-03125
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Inhba-flox mice (Strain S-CKO-03125) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Inhbaem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-16323-Inhba-B6J-VB
产品编号
S-CKO-03125
基因名
Inhba
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:96570 Homozygotes for a targeted null mutation lack vibrissae and lower incisors, have defects in their secondary palates, and die shortly after birth.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Inhba位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Inhba基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Inhba-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Inhba基因位于小鼠13号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在4号外显子，TAG终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号外显子，包含887个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Inhba基因功能的丧失。Inhba-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术制备的靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠在出生后不久死亡，且存在振动毛发和下颌缺失、次生腭缺陷等表型。该模型可用于研究Inhba基因在小鼠体内的功能，包括其在胚胎发育、器官形成等方面的作用。
基因研究概述
INHBA，也称为抑制素βA，是转化生长因子β（TGF-β）超家族的一员，编码一种分泌蛋白。该蛋白参与多种生物学过程，包括细胞增殖、分化和迁移，并在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。INHBA可以通过与抑制素βB形成异源二聚体，或者自身形成同源二聚体形成活化素A。活化素A是一种多功能细胞因子，参与细胞生长、分化和凋亡等过程。
INHBA在多种癌症中发挥重要作用。例如，在骨肉瘤中，INHBA的表达水平升高，抑制TGF-β信号通路的激活，从而抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力[1]。在胃癌中，INHBA的表达水平升高，抑制TGF-β信号通路的激活，从而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力[2]。在结直肠癌中，INHBA的表达水平升高，与结直肠癌的发生发展密切相关，可能是结直肠癌的一个新的诊断和预后标志物[3]。此外，INHBA的表达水平还与食管鳞状细胞癌的侵袭和迁移能力相关[4]。在头颈鳞状细胞癌中，INHBA的表达水平升高，与头颈鳞状细胞癌的发生发展密切相关，可能是头颈鳞状细胞癌的一个新的诊断和预后标志物[5]。
INHBA的表达水平还与炎症相关疾病的发生发展相关。例如，在妊娠高血压综合征中，INHBA的表达水平升高，可能与妊娠高血压综合征的发生发展密切相关[6]。此外，INHBA的表达水平还与多种动物的再生能力相关。例如，在鱼类中，INHBA的表达水平升高，与鱼类的再生能力相关[7]。
INHBA的研究有助于深入理解TGF-β信号通路在多种疾病的发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外，INHBA的研究还可能为开发新的诊断和预后标志物提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhang, Hongyu, Huang, Yuemei, Wen, Qiuting, Guo, Lin, Ge, Na. 2023. INHBA gene silencing inhibits proliferation, migration, and invasion of osteosarcoma cells by repressing TGF-β signaling pathway activation. In Journal of orthopaedic surgery and research, 18, 848. doi:10.1186/s13018-023-04330-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37940978/
2. Chen, Zong-Lin, Qin, Lu, Peng, Xu-Bin, Hu, Yu, Liu, Bo. 2019. INHBA gene silencing inhibits gastric cancer cell migration and invasion by impeding activation of the TGF-β signaling pathway. In Journal of cellular physiology, 234, 18065-18074. doi:10.1002/jcp.28439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30963572/
3. Abutalebi, Maryam, Li, Dabing, Ahmad, Waqar, Fu, Junjiang, Maghsoudloo, Mazaher. 2024. Discovery of PELATON links to the INHBA gene in the TGF-β pathway in colorectal cancer using a combination of bioinformatics and experimental investigations. In International journal of biological macromolecules, 270, 132239. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.132239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38735606/
4. Wang, Juan-Juan, Chen, Ding-Xiong, Zhang, Yu, Hao, Jia-Jie, Wang, Ming-Rong. 2023. Elevated expression of the RNA-binding protein IGF2BP1 enhances the mRNA stability of INHBA to promote the invasion and migration of esophageal squamous cancer cells. In Experimental hematology & oncology, 12, 75. doi:10.1186/s40164-023-00429-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37644505/
5. Wu, Zeng-Hong, Tang, Yun, Niu, Xun, Cheng, Qing. 2019. Expression and gene regulation network of INHBA in Head and neck squamous cell carcinoma based on data mining. In Scientific reports, 9, 14341. doi:10.1038/s41598-019-50865-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31586103/
6. Wang, Yue, Li, Baoxuan, Zhao, Yan. 2022. Inflammation in Preeclampsia: Genetic Biomarkers, Mechanisms, and Therapeutic Strategies. In Frontiers in immunology, 13, 883404. doi:10.3389/fimmu.2022.883404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35880174/
7. Wang, Wei, Hu, Chi-Kuo, Zeng, An, Brunet, Anne, Sánchez Alvarado, Alejandro. . Changes in regeneration-responsive enhancers shape regenerative capacities in vertebrates. In Science (New York, N.Y.), 369, . doi:10.1126/science.aaz3090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32883834/
