Sfrp5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sfrp5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-21086

品系全称

C57BL/6JCya-Sfrp5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54612-Sfrp5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sfrp5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-21086) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
secreted frizzled-related sequence protein 5
基因别称
SARP3
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018780 | Ensembl: ENSMUST00000018966
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860298Mice homozygous for a null mutation are viable and fertile with no developmental abnormalities.
Sfrp5,即分泌型Frizzled相关蛋白5,是一种分泌性蛋白,属于Frizzled相关蛋白家族。该家族的成员在Wnt信号通路中发挥着重要的调控作用。Wnt信号通路是一个关键的信号转导途径,参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡,以及在胚胎发育和肿瘤发生中的重要作用。

Sfrp5在多个生理和病理过程中发挥着重要作用。研究发现,Sfrp5在肥胖症的发生发展中具有潜在的作用。在肥胖症中,Sfrp5的表达水平升高,并且在脂肪组织的分化过程中逐渐增加,特别是在成熟脂肪细胞中表达较高。然而,Sfrp5是否直接调节脂肪生成仍然存在争议。此外,Sfrp5在肥胖症中的具体作用机制和功能仍需进一步研究[3]。

Sfrp5在Wnt信号通路中的作用也得到了研究。Wnt信号通路中的β-catenin信号通路是调节细胞增殖和分化的关键途径。研究发现,Sfrp5可以抑制β-catenin信号通路,从而抑制细胞增殖和分化。例如,在白化病中,Sfrp5的表达增加,并通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制黑色素合成。此外,在类风湿性关节炎中,Sfrp5的表达也增加,并通过增强Wnt5a诱导的炎症反应来促进关节破坏和炎症。这些研究表明,Sfrp5在Wnt信号通路中的调节作用在多种疾病中发挥重要作用[1,2]。

此外,Sfrp5的基因甲基化也与多种疾病相关。基因甲基化是一种重要的表观遗传修饰机制,可以影响基因的表达和功能。研究发现,Sfrp5基因的甲基化与白血病细胞的多药耐药性相关。Sfrp5基因的甲基化可以激活Wnt/β-catenin信号通路,进而上调mdr1基因的表达和P-糖蛋白的产生,导致白血病细胞的多药耐药性。恢复Sfrp5的表达可以逆转白血病细胞的多药耐药性[4]。

综上所述,Sfrp5是一种重要的分泌型Frizzled相关蛋白,在多个生理和病理过程中发挥着重要作用。Sfrp5通过调节Wnt信号通路和基因甲基化来影响细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。进一步研究Sfrp5的功能和机制对于深入理解其在疾病发生发展中的作用具有重要意义,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zou, Dao-Pei, Chen, Yang-Mei, Zhang, Ling-Zhao, Gao, Tian-Wen, Chen, Jin. 2020. SFRP5 inhibits melanin synthesis of melanocytes in vitiligo by suppressing the Wnt/β-catenin signaling. In Genes & diseases, 8, 677-688. doi:10.1016/j.gendis.2020.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34291139/
2. Mahmoud, Dorra Elhaj, Kaabachi, Wajih, Sassi, Nadia, Cheour, Elhem, Laadhar, Lilia. 2021. SFRP5 Enhances Wnt5a Induced-Inflammation in Rheumatoid Arthritis Fibroblast-Like Synoviocytes. In Frontiers in immunology, 12, 663683. doi:10.3389/fimmu.2021.663683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34211463/
3. Wang, Rui, Hong, Jie, Liu, Ruixin, Wang, Weiqing, Ning, Guang. 2014. SFRP5 acts as a mature adipocyte marker but not as a regulator in adipogenesis. In Journal of molecular endocrinology, 53, 405-15. doi:10.1530/JME-14-0037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25324487/
4. Wang, H, Wang, X, Hu, R, Zhang, J, Liu, Z. 2014. Methylation of SFRP5 is related to multidrug resistance in leukemia cells. In Cancer gene therapy, 21, 83-9. doi:10.1038/cgt.2013.87. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434572/