Samsn1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Samsn1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-21077

品系全称

C57BL/6JCya-Samsn1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67742-Samsn1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Samsn1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-21077) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SAM domain, SH3 domain and nuclear localization signals, 1
基因别称
4930571B16Rik,930571B16Rik,Hacs1,SLy2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023380 | Ensembl: ENSMUST00000114239
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914992Mice homozygous for a knock-out allele exhibit enhanced adaptive immunity.
Samsn1,也称为SAM域、SH3域和核定位信号1,是一种编码蛋白质的基因。该蛋白质在细胞信号转导、细胞增殖和分化等生物学过程中发挥重要作用。Samsn1基因的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,包括多发性骨髓瘤、非小细胞肺癌、阿尔茨海默病、胶质母细胞瘤、新生儿缺氧缺血性脑病、肝细胞癌和宫颈癌等。

在多发性骨髓瘤(MM)中,Samsn1基因的缺失和表达下调与疾病的进展和不良预后相关。研究表明,Samsn1基因在5TGM1/C57BL/KaLwRij小鼠骨髓瘤模型中缺失,并且在MM患者恶性CD138+浆细胞中的表达降低,与总浆细胞负荷相关。此外,Samsn1基因的启动子甲基化可能是调节Samsn1表达的一种潜在机制。重新表达Samsn1基因可以完全抑制MM疾病的发展,并降低肿瘤相关巨噬细胞和浆细胞共培养中的增殖[1]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Samsn1基因的表达与疾病的预后相关。研究发现,Samsn1基因在NSCLC患者中的表达水平与肺腺癌的预后相关,高表达与较差的预后相关。此外,Samsn1基因的表达水平在肿瘤相关巨噬细胞中显著升高,并且与细胞特异性相关[2]。

在阿尔茨海默病(AD)中,Samsn1基因的表达与疾病的风险相关。研究发现,Samsn1基因在AD小鼠模型中表达上调,并且与淀粉样蛋白β(Aβ)病理相关。此外,Samsn1基因的表达上调与激活的巨噬细胞的增加相关[3]。

在胶质母细胞瘤(GBM)中,Samsn1基因的高表达与疾病的进展和不良预后相关。研究发现,Samsn1基因在GBM患者中的表达水平显著升高,并且与无进展生存期和总生存期相关。此外,Samsn1基因的表达水平可以作为GBM患者预后的独立预测因子[4]。

在新生儿缺氧缺血性脑病(HI)中,Samsn1基因的表达与神经保护相关。研究发现,Samsn1基因在缺氧缺血性脑损伤后显著上调,并且抑制Samsn1基因的表达可以增强细胞活力和细胞生长,发挥神经保护作用[5]。

在肝细胞癌(HCC)中,Samsn1基因的表达与疾病的恶性表型相关。研究发现,Samsn1基因在HCC患者肿瘤组织中的表达水平显著降低,并且与患者的总生存期和复发率相关。此外,Samsn1基因的表达水平可以作为HCC患者预后的独立预测因子[6]。

在宫颈癌中,Samsn1基因的表达与疾病的预后相关。研究发现,Samsn1基因在宫颈癌患者肿瘤组织中的表达水平与患者的预后相关,高表达与较差的预后相关[7]。

综上所述,Samsn1基因在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。Samsn1基因的表达和功能失调与疾病的进展和不良预后相关。深入研究Samsn1基因的生物学功能和调控机制有助于理解疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Noll, Jacqueline E, Hewett, Duncan R, Williams, Sharon A, To, Luen B, Zannettino, Andrew C W. . SAMSN1 is a tumor suppressor gene in multiple myeloma. In Neoplasia (New York, N.Y.), 16, 572-85. doi:10.1016/j.neo.2014.07.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25117979/
2. Li, Zhaoxun, Zhou, Bin, Zhu, Xinsheng, Song, Xiao, Jiang, Gening. 2023. Differentiation-related genes in tumor-associated macrophages as potential prognostic biomarkers in non-small cell lung cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1123840. doi:10.3389/fimmu.2023.1123840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36969247/
3. Sierksma, Annerieke, Lu, Ashley, Mancuso, Renzo, De Strooper, Bart, Fiers, Mark. 2020. Novel Alzheimer risk genes determine the microglia response to amyloid-β but not to TAU pathology. In EMBO molecular medicine, 12, e10606. doi:10.15252/emmm.201910606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31951107/
4. Yan, Yong, Zhang, Lei, Xu, Tao, Chen, Juxiang, Lu, Yicheng. 2013. SAMSN1 is highly expressed and associated with a poor survival in glioblastoma multiforme. In PloS one, 8, e81905. doi:10.1371/journal.pone.0081905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24278465/
5. Wang, Yi-Bo, Gan, Zong-Jin, Zhang, Jun-Yan, Wanchana, Somjit, Guo, Xi-Liang. 2022. Suppression of SAMSN1 contributes to neuroprotection in neonatal rats suffering from hypoxic-ischemic encephalopathy injury. In Ibrain, 9, 3-12. doi:10.1002/ibra.12078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37786523/
6. Li, Ke, Wang, Han, Zhang, Hong-Feng, Lai, Yong-Ji, Liu, Fang-Fang. 2021. Genomic analysis of host gene responses to cerebral Plasmodium falciparum malaria. In Immunity, inflammation and disease, 9, 819-826. doi:10.1002/iid3.436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942992/
7. Gobbi, Giuliana, Carubbi, Cecilia, Tagliazucchi, Guidantonio Malagoli, Vitale, Marco, Ardissino, Diego. 2019. Sighting acute myocardial infarction through platelet gene expression. In Scientific reports, 9, 19574. doi:10.1038/s41598-019-56047-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31863085/