Adap1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adap1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-21052

品系全称

C57BL/6JCya-Adap1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231821-Adap1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adap1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-21052) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ArfGAP with dual PH domains 1
基因别称
4930431P11Rik,Centa1,GC1L,p42IP4
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172723 | Ensembl: ENSMUST00000110865
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442201Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased dendritic spine density and spine structural plasticity in hippocampal neurons, enhanced long term potentiation, and improved hippocampus-dependent spatial memory in a location recognition task.
ADAP1(ArfGAP with dual PH domain-containing protein 1),也称为centaurin-α1,是一种在神经元中高度表达的蛋白。ADAP1属于ADAP家族,该家族包括两个已知的同源异构体,即ADAP1和ADAP2(centaurin-α1和-α2)。ADAP1具有一个N端的ArfGAP结构域和两个PH结构域。ArfGAP结构域负责GTP酶激活蛋白(ArfGAPs)的活性,而PH结构域与磷脂的识别有关。ADAP1在神经元分化、神经退行性疾病中发挥着重要的功能[3]。

研究表明,ADAP1在神经元的信号转导途径中发挥支架蛋白的作用。它可以与细胞骨架成分相互作用,介导细胞骨架的交叉对话。此外,ADAP1还参与了神经元极性的形成和轴突的指定。ADAP1与kinesin KIF13B形成的复合物可以增强PtdIns(3,4,5)P3在神经突末端的局部积累,从而促进神经元的极性。此外,ADAP1还与神经退行性疾病有关。研究表明,ADAP1在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中表达上调,并且与神经元的损伤和死亡有关[3]。

除了在神经系统中发挥作用外,ADAP1在其他组织中也有表达,并在多种生物学过程中发挥作用。例如,研究表明,ADAP1在心脏组织中表达,并且可以抑制心脏肥大。ADAP1通过减少整合素细胞表面表达,从而限制了心脏肥大的发生[4]。此外,ADAP1还与炎症性肠病(IBD)的发生有关。研究发现,ADAP1在炎症性肠病患者的肠道组织中表达上调,并且与疾病的严重程度有关[1]。此外,ADAP1还与HIV-1的潜伏期逃逸有关。研究表明,ADAP1可以调节T细胞信号传导,从而促进HIV-1的潜伏期逃逸[2]。

综上所述,ADAP1是一种在神经元中高度表达的蛋白,具有多种生物学功能。它在神经元的信号转导途径中发挥支架蛋白的作用,参与了神经元极性的形成和轴突的指定。此外,ADAP1还与神经退行性疾病、心脏肥大、炎症性肠病和HIV-1的潜伏期逃逸有关。因此,ADAP1的研究有助于深入理解其在神经系统和其他组织中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Zhanju, Liu, Ruize, Gao, Han, Li, Mingsong, Huang, Hailiang. 2023. Genetic architecture of the inflammatory bowel diseases across East Asian and European ancestries. In Nature genetics, 55, 796-806. doi:10.1038/s41588-023-01384-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37156999/
2. Ramirez, Nora-Guadalupe P, Lee, Jeon, Zheng, Yue, Alto, Neal M, D'Orso, Iván. 2022. ADAP1 promotes latent HIV-1 reactivation by selectively tuning KRAS-ERK-AP-1 T cell signaling-transcriptional axis. In Nature communications, 13, 1109. doi:10.1038/s41467-022-28772-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35232997/
3. Stricker, Rolf, Reiser, Georg. . Functions of the neuron-specific protein ADAP1 (centaurin-α1) in neuronal differentiation and neurodegenerative diseases, with an overview of structural and biochemical properties of ADAP1. In Biological chemistry, 395, 1321-40. doi:10.1515/hsz-2014-0107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24854535/
4. Giguère, Hugo, Dumont, Audrey-Ann, Berthiaume, Jonathan, Laberge, Gino, Auger-Messier, Mannix. 2018. ADAP1 limits neonatal cardiomyocyte hypertrophy by reducing integrin cell surface expression. In Scientific reports, 8, 13605. doi:10.1038/s41598-018-31784-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206251/