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Snx5-KO 基因敲除小鼠

Name: Snx5-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-21049

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复苏/繁育服务

产品名称

Snx5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-21049

品系全称

C57BL/6JCya-Snx5^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69178-Snx5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Snx5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-21049) were purchased from Cyagen.

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性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Snx5

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 2 (Mouse)

NCBI ID

69178 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_024225 | Ensembl: ENSMUST00000028909

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 4

敲除长度

~1.1 kb

下载方案

S-KO-21049_6J_69178_Snx5_Exon 4_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1916428Mice homozygous for a gene trap allele exhibit impaired alveolar epithelial differentiation of type I cells, respiratory failure and lethality during the perinatal and postnatal periods.

SNX5，也称为Sorting Nexin 5，是一种参与多种细胞过程的蛋白质，包括内吞作用、信号转导和细胞迁移等。SNX5属于Sorting Nexin（SNX）家族，这个家族的成员主要与细胞内囊泡运输和膜 trafficking有关。SNX5具有一个PX结构域，可以识别并结合磷脂酰肌醇3-磷酸（PtdIns(3)P）和磷脂酰肌醇3,4-二磷酸（PtdIns(3,4)P2），从而定位于含有这些脂质的细胞膜区域。这种定位使得SNX5能够参与调节膜相关的生物学过程，例如内吞作用和囊泡形成。

在癌症研究领域，SNX5的表达水平和功能与多种癌症的进展和预后相关。例如，在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中，非编码RNA，如环状RNA（circRNA），被发现是关键的调节因子和潜在的生物标志物。一项研究发现，来源于SNX5基因的circRNA，circSNX5，在OSCC患者组织中特异性表达，并且与患者生存率呈正相关。circSNX5通过吸附miR-323来维持ADAM10的表达，从而在OSCC的进展中发挥重要作用[1]。

在肾细胞癌中，SNX5的表达下调与肿瘤大小、肿瘤分期和预后不良相关。SNX5的过表达可以抑制肾细胞癌细胞的增殖和转移，而SNX5的敲低则增加这些活动。SNX5通过阻断CD44的内化和促进上皮-间质转化（EMT）来发挥其抑制作用。此外，KLF9直接结合到SNX5启动子上，增加SNX5的转录。SNX5和CD44、E-钙粘蛋白或KLF9的组合比单个参数更能预测肾细胞癌患者的预后不良[2]。

SNX5还参与病毒感染后的抗病毒信号传导。SNX5被鉴定为RLR（RIG-I样受体）介导的抗病毒信号传导的负调节因子。SNX5的过表达抑制了病毒诱导的IFN-β启动子、ISRE、NF-κB和IRF3的激活，而SNX5的敲低则显示出相反的结果。此外，SNX5的过表达增强了RIG-I的K48泛素化并减弱了其K63泛素化，导致病毒诱导的RIG-I表达受到抑制。SNX5过表达还削弱了VISA和TRAF2/5之间的相互作用[3]。

在斑马鱼视网膜发育过程中，SNX5被miR-216a精确调节，以控制Notch信号传导。miR-216a和snx5具有互补的表达模式。敲低miR-216a和/或过表达snx5导致Notch激活增加，而敲低snx5和/或miR-216a过表达则导致Notch激活减少。SNX5被认为是Mib的一个关键伙伴，通过促进Delta的内吞作用和随后的Notch信号传导来激活Notch信号[4]。

SNX5还参与调节巨噬细胞的巨胞饮作用。SNX5在巨噬细胞中大量表达，并被募集到新形成的巨胞饮体上。LPS处理导致巨胞饮体形成减少，这与SNX5水平的降低相关。SNX5的过表达增加了巨胞饮作用，并且EGF刺激导致巨胞饮作用显著增加。SNX5与EGF受体或PtdIns(3,4)P2阳性的细胞膜区域相互作用，而EGF受体特异性酪氨酸激酶抑制剂AG1478阻止了SNX5的募集并抑制了巨胞饮体的形成[5]。

在肝细胞癌（HCC）中，SNX5的上调与血管侵袭、肝内转移和预后不良相关。SNX5的过表达促进了HCC细胞的增殖、迁移、侵袭和转移，而SNX5的沉默则导致细胞增殖、迁移和侵袭减少。SNX5通过阻断EGF介导的EGFR内化和降解来激活EGFR-ERK1/2信号通路，从而促进细胞增殖、迁移和侵袭。SNX5的敲低使HCC细胞对酪氨酸激酶抑制剂更加敏感，包括厄洛替尼和索拉非尼[6]。

在间皮瘤中，SNX5的剪接变体SNX5-58744-AT和SNX5-58745-AT与骨转移相关。HSPA1A通过“MHC I类介导的抗原加工和呈递”途径调节SNX5-58744-AT和SNX5-58745-AT，从而控制间皮瘤的肿瘤发生和骨转移[7]。

circ_0001175是一种在HCC中高度表达的circRNA，它通过调节miR-130a-5p/SNX5轴促进HCC细胞的增殖和转移。circ_0001175和SNX5的表达在HCC组织和细胞系中上调，而miR-130a-5p的表达下调。circ_0001175促进了HCC细胞的增殖、迁移和侵袭，而miR-130a-5p则抑制了这些恶性生物学行为。SNX5被鉴定为miR-130a-5p的靶基因，circ_0001175可以通过吸附miR-130a-5p来上调SNX5的表达[8]。

长非编码RNA HOXA-AS2在OSCC中的表达上调，并且通过介导SNX5的表达来促进OSCC的进展。HOXA-AS2过表达抑制了细胞的增殖、迁移和侵袭。HOXA-AS2可以靶向miR-520c-3p，并且其表达与miR-520c-3p在OSCC组织中呈负相关。此外，SNX5作为miR-520c-3p的下游靶标，被miR-520c-3p过表达所抑制。SNX5在OSCC组织和细胞系中表达上调。更重要的是，SNX5的高表达与OSCC患者的肿瘤等级强相关。HOXA-AS2的敲低通过调节SNX5促进细胞凋亡和自噬[9]。

在小鼠中，SNX5基因的破坏导致呼吸衰竭，这与未分化的肺泡上皮I型细胞有关。SNX5(-/-)小鼠在出生后不久由于发绀、肺泡空间减少和呼吸衰竭而死亡。组织学分析显示，SNX5(-/-)小鼠表现出与未分化的肺泡上皮I型细胞相关的增厚的肺泡壁。相比之下，肺泡上皮II型细胞完好无损，表现出正常的表面活性剂合成和分泌。尽管SNX5(-/-)小鼠肺中的表面活性蛋白和饱和卵磷脂的表达水平与SNX5(+/+)小鼠相当，但T1α、Aqp5和Rage的表达水平显著降低，这些是远端肺泡上皮I型细胞的标记物。这些结果表明，SNX5对肺泡上皮I型细胞的分化是必要的，这可能是出生时适应空气呼吸的基础[10]。

综上所述，SNX5在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括内吞作用、信号转导、细胞迁移、病毒感染后的抗病毒信号传导、发育过程中的Notch信号传导、巨胞饮作用、癌症进展和肺泡上皮细胞分化等。SNX5的表达水平和功能与多种癌症的进展和预后相关，使其成为一个潜在的预后生物标志物和治疗方法。SNX5的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生机制中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Chen, Yi-Tung, Tsai, Hui-Ju, Kan, Chia-Hua, Yu, Jau-Song, Tan, Bertrand Chin-Ming. 2024. Noncanonical formation of SNX5 gene-derived circular RNA regulates cancer growth. In Cell death & disease, 15, 599. doi:10.1038/s41419-024-06980-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39155279/

2. Zhou, Qingqing, Li, Jiajun, Ge, Chao, Tian, Wei, Tian, Hua. 2021. SNX5 suppresses clear cell renal cell carcinoma progression by inducing CD44 internalization and epithelial-to-mesenchymal transition. In Molecular therapy oncolytics, 24, 87-100. doi:10.1016/j.omto.2021.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35024436/

3. Li, Jing, Chen, Tian, Xie, Tao, He, Tian-Sheng, Xu, Liang-Guo. 2019. SNX5 inhibits RLR-mediated antiviral signaling by targeting RIG-I-VISA signalosome. In Biochemical and biophysical research communications, 522, 889-896. doi:10.1016/j.bbrc.2019.11.121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31806368/

4. Olena, Abigail F, Rao, Mahesh B, Thatcher, Elizabeth J, Wu, Shu-Yu, Patton, James G. 2015. miR-216a regulates snx5, a novel notch signaling pathway component, during zebrafish retinal development. In Developmental biology, 400, 72-81. doi:10.1016/j.ydbio.2015.01.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25645681/

5. Lim, Jet Phey, Wang, Jack T H, Kerr, Markus C, Teasdale, Rohan D, Gleeson, Paul A. 2008. A role for SNX5 in the regulation of macropinocytosis. In BMC cell biology, 9, 58. doi:10.1186/1471-2121-9-58. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18854019/

6. Zhou, Qingqing, Huang, Tingting, Jiang, Zhiyuan, Li, Jinjun, Tian, Hua. 2019. Upregulation of SNX5 predicts poor prognosis and promotes hepatocellular carcinoma progression by modulating the EGFR-ERK1/2 signaling pathway. In Oncogene, 39, 2140-2155. doi:10.1038/s41388-019-1131-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31819169/

7. Huang, Runzhi, Zheng, Zixuan, Liu, Sijia, Huang, Zongqiang, Zhang, Jie. 2021. Identification of prognostic and bone metastasis-related alternative splicing signatures in mesothelioma. In Cancer medicine, 10, 4478-4492. doi:10.1002/cam4.3977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34041868/

8. Li, Liheng, He, Ke, Chen, Siliang, Xiao, Chengjiang, Xiang, Guoan. 2020. Circ_0001175 Promotes Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation and Metastasis by Regulating miR-130a-5p. In OncoTargets and therapy, 13, 13315-13327. doi:10.2147/OTT.S262408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33408482/

9. Li, Zhangyi. 2022. Overexpression of lncRNA HOXA-AS2 promotes the progression of oral squamous cell carcinoma by mediating SNX5 expression. In BMC molecular and cell biology, 23, 59. doi:10.1186/s12860-022-00457-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36528556/

10. Im, Sun-Kyoung, Jeong, HyoBin, Jeong, Hyun-Woo, Ikegami, Machiko, Kong, Young-Yun. 2013. Disruption of sorting nexin 5 causes respiratory failure associated with undifferentiated alveolar epithelial type I cells in mice. In PloS one, 8, e58511. doi:10.1371/journal.pone.0058511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23526992/

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Snx5-KO 基因敲除小鼠

Snx5-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6JCya-Snx5em1/Cya

C57BL/6JCya

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