Rps27l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rps27l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-21047

品系全称

C57BL/6JCya-Rps27lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67941-Rps27l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps27l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-21047) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S27-like
基因别称
1810034D23Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001311101 | Ensembl: ENSMUST00000127896
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915191Mice homozygous for a knock-out allele exhibit complete postnatal lethality, decreased body weight, hypoplasia of the thymus cortex and liver, and decreased HSC numbers and function.
Rps27l,也称为Ribosomal protein S27-like,是一种进化上保守的核糖体蛋白。核糖体蛋白是核糖体的重要组成部分,核糖体是细胞中负责蛋白质合成的分子机器。Rps27l与另一个核糖体蛋白Rps27密切相关,它们在进化过程中通过基因复制产生,并表现出功能上的互补和亚功能化表达模式[2]。Rps27l在多种细胞类型中表达,并在细胞核中形成核焦点,参与DNA损伤应答和细胞命运决定[7]。

Rps27l是一种生理性p53调节因子,通过影响基因组稳定性和细胞凋亡来抑制肿瘤发生[3]。在Trp53+/+背景下,Rps27l的缺失会激活p53,导致细胞凋亡和造血干细胞的耗竭。然而,在Trp53+/-背景下,Rps27l的缺失会触发基因组不稳定性和Trp53缺失,从而促进淋巴瘤的发生[3]。此外,Rps27l的缺失还会通过β-TrCP-DEPTOR-mTORC1信号轴诱导自噬,进而影响乳腺癌的发生发展[1]。

Rps27l的表达和功能受到多种调控机制的影响。Neddylation是一种重要的蛋白质翻译后修饰,可以稳定Rps27l和Rps27蛋白,从而促进癌细胞的存活[4]。MDM2和NEDP1是两种参与neddylation的酶,它们可以分别通过neddylation和deneddylation来调节Rps27l和Rps27的表达和稳定性。此外,Rps27l还是p53的直接靶基因,p53可以通过结合Rps27l基因启动子区域的p53结合位点来诱导其表达,进而促进细胞凋亡[6]。

Rps27l的表达与多种癌症的发生发展和预后密切相关。在乳腺癌、结直肠癌和甲状腺癌中,Rps27l的表达水平与患者的生存率相关[1,5,8]。在乳腺癌中,Rps27l的缺失可以通过β-TrCP-DEPTOR-mTORC1信号轴诱导自噬,进而促进乳腺癌的发生发展[1]。在结直肠癌中,Rps27l的表达水平与患者的生存率呈正相关,高表达的Rps27l可以增强结肠细胞的DNA修复能力,从而改善患者的预后[5]。在甲状腺癌中,Rps27l的表达水平与患者的生存率相关,高表达的Rps27l与较差的预后相关[8]。

Rps27l还与肥胖相关哮喘的发生发展密切相关。在肥胖相关哮喘中,Rps27l的表达水平与肺功能缺陷相关,并且参与了Rho-GTPase信号通路的调控[9]。

综上所述,Rps27l是一种重要的核糖体蛋白,参与调控基因组稳定性、细胞凋亡、自噬和细胞命运决定等生物学过程。Rps27l的表达和功能受到多种调控机制的影响,包括neddylation、p53调控等。Rps27l的表达与多种癌症的发生发展和预后密切相关,并且在肥胖相关哮喘的发生发展中发挥重要作用。深入研究Rps27l的生物学功能和调控机制,有助于理解肿瘤发生发展和肥胖相关哮喘的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiong, Xiufang, Liu, Xia, Li, Haomin, Sun, Yi, Zhao, Yongchao. 2018. Ribosomal protein S27-like regulates autophagy via the β-TrCP-DEPTOR-mTORC1 axis. In Cell death & disease, 9, 1131. doi:10.1038/s41419-018-1168-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30425236/
2. Xu, Adele Francis, Molinuevo, Rut, Fazzari, Elisa, Pritchard, Jonathan K, Barna, Maria. 2023. Subfunctionalized expression drives evolutionary retention of ribosomal protein paralogs Rps27 and Rps27l in vertebrates. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.78695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37306301/
3. Xiong, Xiufang, Zhao, Yongchao, Tang, Fei, Zheng, Pan, Sun, Yi. 2014. Ribosomal protein S27-like is a physiological regulator of p53 that suppresses genomic instability and tumorigenesis. In eLife, 3, e02236. doi:10.7554/eLife.02236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25144937/
4. Xiong, Xiufang, Cui, Danrui, Bi, Yanli, Sun, Yi, Zhao, Yongchao. 2020. Neddylation modification of ribosomal protein RPS27L or RPS27 by MDM2 or NEDP1 regulates cancer cell survival. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34, 13419-13429. doi:10.1096/fj.202000530RRR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32779270/
5. Huang, Chi-Jung, Yang, Shung-Haur, Lee, Chia-Long, Tai, Szu-Yun, Chien, Chih-Cheng. 2013. Ribosomal protein S27-like in colorectal cancer: a candidate for predicting prognoses. In PloS one, 8, e67043. doi:10.1371/journal.pone.0067043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23826192/
6. He, H, Sun, Y. 2006. Ribosomal protein S27L is a direct p53 target that regulates apoptosis. In Oncogene, 26, 2707-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17057733/
7. Li, Jingsong, Tan, Jing, Zhuang, Li, Li, Baojie, Yu, Qiang. . Ribosomal protein S27-like, a p53-inducible modulator of cell fate in response to genotoxic stress. In Cancer research, 67, 11317-26. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18056458/
8. Zhen, Jing, Song, Zhe, Su, WenJie, Li, JiaCen, Sun, Qin. 2021. Integrated analysis of RNA-binding proteins in thyroid cancer. In PloS one, 16, e0247836. doi:10.1371/journal.pone.0247836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33711033/
9. Rastogi, Deepa, Johnston, Andrew D, Nico, John, Macian, Fernando, Greally, John M. . Functional Genomics of the Pediatric Obese Asthma Phenotype Reveal Enrichment of Rho-GTPase Pathways. In American journal of respiratory and critical care medicine, 202, 259-274. doi:10.1164/rccm.201906-1199OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32255672/