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Mras-KO 基因敲除小鼠

Mras-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mras-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20988

品系全称

C57BL/6JCya-Mrasem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17532-Mras-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mras-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20988) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
muscle and microspikes RAS
基因别称
2900078C09Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008624 | Ensembl: ENSMUST00000035045
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100856Mice homozygous for an insertional mutation that inactivates the gene exhibit a decreased mean percentage of peripheral blood B cells but no other evidence of morphological or neurological defects; mutant astrocytes display normal responsiveness to different trophic factors.
更多信息
MRAS，即肌肉RAS癌基因同源物，是一种编码膜结合小GTP酶的基因，属于RAS家族。该基因位于染色体3q22.3上，与多种疾病的发生发展密切相关，包括冠状动脉疾病、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病等。MRAS基因在细胞分化、细胞存活、炎症反应和纤维化等生物学过程中发挥重要作用，其表达和功能异常可能导致疾病的发生。

研究表明，MRAS基因多态性与动脉粥样硬化（AS）的发病风险相关。在一项针对MRAS基因多态性与AS发病风险的研究中，研究人员对135名AS患者和150名健康成人进行了基因型分析，发现携带rs9818870位点的TT基因型的个体AS发病风险显著升高（p=0.041<0.05）[1]。此外，rs9818870和rs3755751位点的基因多态性在高血压患者中与AS发病风险也显示出相关性（p<0.05）[1]。

MRAS基因编码的蛋白质在心脏和肾脏等组织中广泛表达，其功能涉及多种信号通路，包括细胞分化、细胞存活、炎症反应和纤维化等。研究表明，MRAS基因变异可能导致心脏肥厚和动脉粥样硬化等疾病的发生。例如，携带MRAS p.Gly23Val变异的患者表现出严重的心脏肥厚，提示MRAS基因在心脏发育和功能中发挥重要作用[3]。此外，MRAS基因变异还与冠状动脉疾病的发生风险相关，可能通过调节细胞生长、分化和炎症反应等途径影响冠状动脉疾病的发生发展[2]。

MRAS基因在动脉粥样硬化和冠状动脉疾病等心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。MRAS基因多态性与AS发病风险相关，且MRAS基因变异可能导致心脏肥厚和动脉粥样硬化等疾病的发生。MRAS基因的研究有助于深入理解心血管疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Z-Y, Wu, Z-G, Qi, H-M, Zhou, Y-Z, Hong, L. . Correlation between MRAS gene polymorphism and atherosclerosis. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 5644-5649. doi:10.26355/eurrev_202005_21355. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32495899/
2. Shah, Pashmina Wiqar, Reinberger, Tobias, Hashmi, Satwat, Aherrahrou, Zouhair, Erdmann, Jeanette. 2024. MRAS in coronary artery disease-Unchartered territory. In IUBMB life, 76, 300-312. doi:10.1002/iub.2805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38251784/
3. Higgins, Erin M, Bos, J Martijn, Dotzler, Steven M, John Kim, C S, Ackerman, Michael J. 2019. MRAS Variants Cause Cardiomyocyte Hypertrophy in Patient-Specific Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Cardiomyocytes: Additional Evidence for MRAS as a Definitive Noonan Syndrome-Susceptibility Gene. In Circulation. Genomic and precision medicine, 12, e002648. doi:10.1161/CIRCGEN.119.002648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31638832/

资料下载

S-KO-20988_6J_17532_Mras_Exon 3~4_strategy.pdf
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