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Kit-KO 基因敲除小鼠

Kit-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kit-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20974

品系全称

C57BL/6JCya-Kitem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16590-Kit-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kit-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20974) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
KIT proto-oncogene receptor tyrosine kinase
基因别称
Bs，CD117，Fdc，Gsfsco1，Gsfsco5，Gsfsow3，SCO1，SCO5，SOW3，Ssm，Tr-kit，W，c-KIT
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001122733 | Ensembl: ENSMUST00000005815
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96677Mutations at this locus affect migration of embryonic stem cell populations, resulting in mild to severe impairments in hematopoiesis, and pigmentation. Some alleles are homozygous lethal, sterile, or result in the formation of gastrointestinal tumors.
更多信息
基因KIT，也称为c-kit基因，是一种编码受体酪氨酸激酶的基因。该基因编码的受体酪氨酸激酶在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化、迁移、生存、黑色素生成和黑素体转移。KIT基因的突变或表达异常与多种疾病的发生发展密切相关，如白斑病、甲状腺癌、胃肠道间质瘤、神经母细胞瘤和黑色素瘤等。

白斑病是一种罕见的常染色体显性遗传性色素异常，其特征是先天性白发和皮肤白斑。白斑病的发生是由于KIT基因的失活突变，导致黑素细胞的功能受损。KIT基因编码的受体酪氨酸激酶在黑素细胞的迁移、增殖、生存、黑色素生成和黑素体转移中发挥重要作用。因此，KIT基因的突变会导致黑素细胞的功能障碍，从而引起白斑病的发生[1]。

甲状腺癌是一种常见的内分泌系统恶性肿瘤，包括分化型甲状腺癌和未分化型甲状腺癌。未分化型甲状腺癌（ATC）是一种高度恶性的甲状腺癌，预后较差。研究发现，ATC患者中KIT基因的扩增与肿瘤细胞的增殖和侵袭性有关。此外，KIT基因的扩增还与甲状腺癌细胞对某些药物的敏感性有关，如lenvatinib[2]。

胃肠道间质瘤（GIST）是一种起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤。大多数GISTs患者存在KIT基因的体细胞突变，这些突变被认为是GIST发生的原因之一。然而，研究发现，神经纤维瘤病1型（NF1）患者中的GISTs并不存在KIT基因的突变，这表明NF1患者GISTs的发生机制与非NF1患者不同[3]。

神经母细胞瘤（NB）是一种起源于神经嵴的儿童恶性肿瘤。研究发现，高风险NB患者中KIT基因的表达显著上调，与不良预后有强相关性。KIT基因通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性。此外，KIT基因还可以通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[4]。

综上所述，基因KIT在多种生物学过程中发挥重要作用，其突变或表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。深入研究KIT基因的生物学功能和调控机制，有助于理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Oiso, Naoki, Fukai, Kazuyoshi, Kawada, Akira, Suzuki, Tamio. 2012. Piebaldism. In The Journal of dermatology, 40, 330-5. doi:10.1111/j.1346-8138.2012.01583.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22670867/
2. Pozdeyev, Nikita, Gay, Laurie M, Sokol, Ethan S, Haugen, Bryan R, Bowles, Daniel W. 2018. Genetic Analysis of 779 Advanced Differentiated and Anaplastic Thyroid Cancers. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 24, 3059-3068. doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-0373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29615459/
3. Kinoshita, Kazuo, Hirota, Seiichi, Isozaki, Koji, Shinomura, Yasuhisa, Matsuzawa, Yuji. . Absence of c-kit gene mutations in gastrointestinal stromal tumours from neurofibromatosis type 1 patients. In The Journal of pathology, 202, 80-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14694524/
4. Dang, Lin, Wang, Yan, Shi, Cuiping, Sun, Zhaojun, Fang, Sining. . A Potential Tumor Suppressor Gene Named miR-508-5p Inhibited the Proliferation and Invasion of Human Melanoma Cells by Targeting KIT. In Technology in cancer research & treatment, 19, 1533033820951801. doi:10.1177/1533033820951801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33000689/

资料下载

S-KO-20974_6J_16590_Kit_Exon 5_strategy.pdf
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