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Rheb-KO 基因敲除小鼠

Rheb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rheb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20970

品系全称

C57BL/6JCya-Rhebem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19744-Rheb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rheb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20970) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ras homolog enriched in brain
基因别称
Rheb1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_053075 | Ensembl: ENSMUST00000030787
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97912Mice homozygous for a null allele display embryonic lethality during organogenesis associated with impaired heart development. Mice homozygous for a conditional allele activated in the heart exhibit postnatal lethality due to impaired cardiac hypertrophic growth and sarcomere maturation.
更多信息
Rheb，也称为Ras homolog enriched in brain，是一种小的GTP结合蛋白，在细胞内发挥重要的信号传导作用。Rheb是mTORC1（mammalian target of rapamycin complex 1）的直接激活因子，mTORC1是细胞内重要的信号传导复合体，参与调控细胞的生长、代谢、蛋白质合成和自噬等过程。Rheb通过与mTORC1的结合，激活mTORC1信号通路，进而影响细胞内的各种生物学过程。

Rheb在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如，在癫痫中，Rheb的过度表达导致mTORC1信号通路的过度激活，进而导致神经元兴奋性增加，引发癫痫发作。研究显示，在癫痫小鼠模型中，通过基因治疗的方式降低Rheb的表达，可以有效减少癫痫发作的频率[1]。

在骨关节炎中，Rheb的表达水平降低，导致软骨细胞的表型发生变化，软骨组织受损。研究表明，通过基因治疗的方式过表达Rheb，可以有效维持软骨细胞的表型，保护软骨组织免受损伤[2]。

Rheb还参与调控自噬过程。自噬是一种细胞内的分解代谢过程，参与调控细胞器的清除、蛋白质的降解和细胞应激反应等过程。研究表明，Rheb的表达水平会影响自噬的活性，进而影响细胞内各种生物学过程。例如，Rheb的过表达会导致自噬的抑制，从而影响细胞的生长和代谢[3]。

Rheb的激活需要GEF（guanine nucleotide exchange factor）的参与。GEF是一种酶，可以将GTP与Rheb结合，从而激活Rheb。研究发现，ATP6AP1可以与Rheb结合，并通过其C端的三天冬氨酸基序增强Rheb的GTP加载，从而激活Rheb。因此，ATP6AP1可以作为Rheb的GEF，参与调控Rheb的激活[4]。

Rheb的表达水平受到多种因素的调控。例如，IL-37d可以与Rheb结合，抑制Rheb的活性，从而抑制mTORC1信号通路。研究表明，IL-37d可以通过与Rheb的结合，抑制mTORC1信号通路，从而改善酒精性肝病[5]。

综上所述，Rheb是一种重要的信号传导蛋白，参与调控细胞内的多种生物学过程。Rheb的过度表达或缺失与多种疾病的发生和发展密切相关。通过基因治疗或药物干预等方式调节Rheb的表达和活性，有望为治疗这些疾病提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Almacellas Barbanoj, Amanda, Graham, Robert T, Maffei, Benito, Magloire, Vincent, Lignani, Gabriele. . Anti-seizure gene therapy for focal cortical dysplasia. In Brain : a journal of neurology, 147, 542-553. doi:10.1093/brain/awad387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38100333/
2. Ashraf, S, Kim, B J, Park, S, Park, H, Lee, S-H. 2019. RHEB gene therapy maintains the chondrogenic characteristics and protects cartilage tissue from degenerative damage during experimental murine osteoarthritis. In Osteoarthritis and cartilage, 27, 1508-1517. doi:10.1016/j.joca.2019.05.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31229684/
3. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
4. Feng, Ran, Liu, Feng, Li, Ruofei, Wu, Su, Songyang, Zhou. 2024. The rapid proximity labeling system PhastID identifies ATP6AP1 as an unconventional GEF for Rheb. In Cell research, 34, 355-369. doi:10.1038/s41422-024-00938-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38448650/
5. Chen, Nuo, Wang, Xiaoyu, Guo, Yaxin, Zhang, Lining, Li, Yan. 2024. IL-37d suppresses Rheb-mTORC1 axis independently of TCS2 to alleviate alcoholic liver disease. In Communications biology, 7, 756. doi:10.1038/s42003-024-06427-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907105/

资料下载

S-KO-20970_6J_19744_Rheb_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-20970_6J_19744_Rheb_Exon 3_strategy.pdf
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