Cyp4f14-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyp4f14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20969

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp4f14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64385-Cyp4f14-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp4f14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20969) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 4, subfamily f, polypeptide 14
基因别称
1300014O15Rik,cyp4f-14
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022434 | Ensembl: ENSMUST00000054174
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927669Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced vitamin E-omega-hydroxylase activity and altered levels of tocopherols and their metabolites.
Cyp4f14是小鼠中一种重要的细胞色素P450酶,属于CYP4F亚家族。CYP4F亚家族是一组参与多种生物化学过程的酶,包括脂肪酸的ω-氧化、类花生酸的代谢以及维生素E的代谢等。Cyp4f14在肝脏中特异性表达,主要催化花生四烯酸和白细胞三烯B4的ω-羟基化反应,这些反应在调节炎症和细胞信号传导中发挥重要作用。

Cyp4f14的功能和表达受到多种因素的调控。研究表明,Cyp4f14的表达受到维生素A和视黄酸等视黄类物质的诱导。此外,Cyp4f14的表达也受到炎症和氧化应激等生理和病理状态的影响。例如,在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠模型中,Cyp4f14的表达水平显著下调,这可能与其在脂肪代谢和炎症反应中的作用有关[2]。

Cyp4f14的突变或缺失会导致维生素E代谢的严重紊乱。研究表明,Cyp4f14基因敲除小鼠在维生素E的代谢和状态方面表现出明显的缺陷。Cyp4f14基因敲除小鼠的肝脏微体中维生素E-ω-羟基化酶活性显著降低,导致维生素E在体内的积累和分布发生改变。此外,Cyp4f14基因敲除小鼠的肝脏、脑和肾脏组织中的蛋白质组学和脂质组学分析表明,Cyp4f14的缺失会导致过氧化物酶体的增殖和ω-氧化途径的激活,进而影响脂肪酸的代谢和炎症反应[1]。

Cyp4f14在皮肤中也发挥重要作用。研究表明,Cyp4f14在皮肤中参与花生四烯酸和白细胞三烯B4的代谢,这些物质在调节炎症和细胞信号传导中发挥重要作用。Cyp4f14的缺失会导致皮肤中花生四烯酸和白细胞三烯B4的代谢紊乱,进而影响皮肤的健康和功能[3]。

Cyp4f14在神经系统中也具有重要作用。研究表明,Cyp4f14在神经元和微胶质细胞中表达,参与调节炎症反应。Cyp4f14的缺失会导致神经系统中炎症反应的加剧,进而影响神经系统的功能和健康[4]。

综上所述,Cyp4f14是一种重要的细胞色素P450酶,在多种生物化学过程中发挥重要作用。Cyp4f14的表达和功能受到多种因素的调控,包括视黄类物质、炎症和氧化应激等。Cyp4f14的缺失会导致维生素E代谢、脂肪酸代谢和炎症反应的紊乱,进而影响多个组织和器官的功能和健康。深入研究Cyp4f14的功能和调控机制,有助于我们更好地理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Khalil, Youssef, Carrino, Sara, Lin, Fujun, Gale, Daniel P, Clayton, Peter T. 2022. Tissue Proteome of 2-Hydroxyacyl-CoA Lyase Deficient Mice Reveals Peroxisome Proliferation and Activation of ω-Oxidation. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23020987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35055171/
2. Wang, Chunhua, Tao, Qimeng, Wang, Xinghe, Wang, Xiurong, Zhang, Xiuying. 2016. Impact of high-fat diet on liver genes expression profiles in mice model of nonalcoholic fatty liver disease. In Environmental toxicology and pharmacology, 45, 52-62. doi:10.1016/j.etap.2016.05.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27262986/
3. Du, Liping, Yin, Huiyong, Morrow, Jason D, Strobel, Henry W, Keeney, Diane S. 2009. 20-Hydroxylation is the CYP-dependent and retinoid-inducible leukotriene B4 inactivation pathway in human and mouse skin cells. In Archives of biochemistry and biophysics, 484, 80-6. doi:10.1016/j.abb.2009.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19467632/
4. Sehgal, Neha, Agarwal, Varsha, Valli, Rupanagudi Khader, Strobel, Henry W, Ravindranath, Vijayalakshmi. 2011. Cytochrome P4504f, a potential therapeutic target limiting neuroinflammation. In Biochemical pharmacology, 82, 53-64. doi:10.1016/j.bcp.2011.03.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21466787/