Mtfr1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mtfr1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20962

品系全称

C57BL/6JCya-Mtfr1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76824-Mtfr1l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtfr1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20962) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial fission regulator 1-like
基因别称
2410166I05Rik,Fam54b
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001256112 | Ensembl: ENSMUST00000102550
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mtfr1l,全称Mitochondrial fission regulator 1 like,是一种与线粒体分裂相关的基因。线粒体是细胞内的能量工厂,它们通过氧化磷酸化过程产生细胞所需的ATP能量。Mtfr1l基因编码的蛋白质在维持线粒体的形态和功能方面发挥着重要作用。Mtfr1l基因的突变可能导致线粒体形态和功能的异常,从而影响细胞的能量代谢和生物学过程。

线粒体分裂是线粒体动态变化的一个关键过程,它通过将线粒体分割成较小的片段来调节线粒体的形态和数量。Mtfr1l基因编码的蛋白质与线粒体分裂相关的蛋白质相互作用,参与调节线粒体的分裂过程。研究表明,Mtfr1l基因的突变可能导致线粒体分裂障碍,从而影响细胞的能量代谢和生物学过程。

此外,Mtfr1l基因还与细胞分化有关。细胞分化是指细胞从一种类型转变为另一种类型的过程,它对于维持组织的正常功能和发育至关重要。研究表明,Mtfr1l基因的突变可能影响细胞的分化过程,导致细胞分化异常。例如,在心脏细胞分化过程中,Mtfr1l基因的表达水平变化可能影响心肌细胞的形成和功能。

最近的研究表明,Mtfr1l基因的表达与一些疾病的发生和发展有关。例如,研究发现,在心脏细胞分化过程中,Mtfr1l基因的缺失可以显著提高诱导心肌细胞的产量和功能成熟度,并促进线粒体融合和呼吸。这表明Mtfr1l基因的表达可能对心脏细胞的分化和功能具有重要作用[1]。

此外,Mtfr1l基因还与头颈部鳞状细胞癌的预后和免疫状态有关。研究发现,Mtfr1l基因的表达水平与头颈部鳞状细胞癌患者的总生存期呈正相关。这表明Mtfr1l基因的表达可能对头颈部鳞状细胞癌的预后具有重要影响。此外,研究发现,Mtfr1l基因的表达还与免疫细胞的功能和抗原呈递有关。这表明Mtfr1l基因的表达可能对头颈部鳞状细胞癌的免疫状态具有重要影响[2]。

综上所述,Mtfr1l基因是一种与线粒体分裂和细胞分化相关的基因。Mtfr1l基因的表达可能对细胞的能量代谢、生物学过程和疾病的发生和发展具有重要影响。未来,进一步研究Mtfr1l基因的功能和调控机制,有望为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Spurlock, Brian M, Xie, Yifang, Song, Yiran, Liu, Jiandong, Qian, Li. 2025. Mitochondrial fusion and cristae reorganization facilitate acquisition of cardiomyocyte identity during reprogramming of murine fibroblasts. In Cell reports, 44, 115377. doi:10.1016/j.celrep.2025.115377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40048433/
2. Zheng, Xiwang, Zhang, Chunming, Zheng, Defei, Wu, Yongyan, Gao, Wei. 2023. An original cuproptosis-related genes signature effectively influences the prognosis and immune status of head and neck squamous cell carcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 1084206. doi:10.3389/fgene.2022.1084206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36685880/