Lsm7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lsm7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20955

品系全称

C57BL/6JCya-Lsm7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66094-Lsm7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lsm7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20955) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LSM7 homolog, U6 small nuclear RNA and mRNA degradation associated
基因别称
0910001B06Rik,1110033F18Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025349 | Ensembl: ENSMUST00000035775
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lsm7,也称为Like-Smith 7,是LSM复合物的一个亚基,参与RNA的剪接、成熟和降解。LSM复合物是细胞中重要的RNA处理机器,在真核生物中存在两种主要的LSM复合物,即LSM1-7和LSM2-8。Lsm7作为LSM复合物的一个亚基,参与RNA的剪接、成熟和降解,对维持细胞正常功能至关重要。

在乳腺癌中,Lsm7的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,Lsm7在转移性乳腺癌组织中显著过表达,并且与患者的预后不良相关[1]。Lsm7的过表达可以显著增加乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,并在体内显著促进自发性肺转移。此外,Lsm7还可以与CD44 RNA结合,增强其选择性剪接异构体CD44s的表达,从而驱动乳腺癌的转移和侵袭[1]。此外,转录因子TCF3可以直接结合Lsm7的启动子,激活Lsm7的转录,进而促进乳腺癌的转移[1]。

在糖尿病足溃疡的治疗中,Lsm7的表达水平也与治疗效果相关。研究发现,Lsm7在糖尿病溃疡伤口中表达升高,并且与伤口愈合过程相关[2]。Lsm7可能通过促进血管生成、M2巨噬细胞增殖和胶原蛋白合成等途径,加速糖尿病伤口的愈合过程[2]。

在神经系统疾病中,Lsm7的突变也与疾病的发生和发展相关。研究发现,Lsm7的双等位基因变异会导致LSM复合物的组装缺陷,进而影响神经系统的发育[3]。Lsm7敲低的小鼠表现出中枢神经系统缺陷,包括少突胶质细胞发育障碍和运动行为异常[3]。此外,Lsm7的突变还与一种罕见的神经系统疾病相关,该疾病表现为脑白质营养不良和 cerebellar atrophy[5]。

在帕金森病中,Lsm7也被认为是潜在的候选基因。研究发现,Lsm7的罕见变异与帕金森病相关[4]。Lsm7可能通过参与inositol磷酸生物合成途径,影响帕金森病的发生和发展[4]。

在甲状腺结节中,Lsm7的表达水平也与结节的良恶性相关。研究发现,Lsm7的表达水平可以用于区分良性和恶性甲状腺结节,具有较高的预测价值[6]。

在自噬过程中,Lsm7也发挥着重要作用。研究发现,Lsm7与Pat1蛋白形成复合物,可以稳定自噬相关(ATG)mRNA,防止其降解,从而促进自噬的诱导[7]。此外,Lsm7还可以通过稳定ATG mRNA,促进自噬相关蛋白的表达,进而影响自噬的效率[7]。

综上所述,Lsm7作为一种重要的LSM复合物亚基,参与RNA的剪接、成熟和降解,对维持细胞正常功能至关重要。Lsm7在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、糖尿病足溃疡、神经系统疾病和帕金森病等。此外,Lsm7还与甲状腺结节和自噬过程相关。深入研究Lsm7的功能和机制,有助于我们更好地理解RNA处理过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7]。

参考文献:
1. Li, Chenxin, Zhang, Yuhao, Wang, Yun, Zhu, Chengming, Ye, Liping. 2024. RNA-binding protein LSM7 facilitates breast cancer metastasis through mediating alternative splicing of CD44. In Life sciences, 356, 123013. doi:10.1016/j.lfs.2024.123013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39182568/
2. Liu, Yang, Zhang, Xi, Yang, Liping, Zhou, Jianda, Liu, Yu. 2023. Proteomics and transcriptomics explore the effect of mixture of herbal extract on diabetic wound healing process. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 116, 154892. doi:10.1016/j.phymed.2023.154892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37267693/
3. Derksen, Alexa, Shih, Hung-Yu, Forget, Diane, Coulombe, Benoit, Bernard, Geneviève. 2021. Variants in LSM7 impair LSM complexes assembly, neurodevelopment in zebrafish and may be associated with an ultra-rare neurological disease. In HGG advances, 2, 100034. doi:10.1016/j.xhgg.2021.100034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35047835/
4. Yu, Eric, Larivière, Roxanne, Thomas, Rhalena A, Fon, Edward A, Gan-Or, Ziv. . Machine learning nominates the inositol pathway and novel genes in Parkinson's disease. In Brain : a journal of neurology, 147, 887-899. doi:10.1093/brain/awad345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37804111/
5. Crespin, Matis, Siquier-Pernet, Karine, Marzin, Pauline, Courtin, Thomas, Cantagrel, Vincent. 2024. LSM7 variants involving key amino acids for LSM complex function cause a neurodevelopmental disorder with leukodystrophy and cerebellar atrophy. In HGG advances, 6, 100372. doi:10.1016/j.xhgg.2024.100372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420558/
6. Tomei, Sara, Marchetti, Ivo, Zavaglia, Katia, Bevilacqua, Generoso, Mazzanti, Chiara. 2012. A molecular computational model improves the preoperative diagnosis of thyroid nodules. In BMC cancer, 12, 396. doi:10.1186/1471-2407-12-396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22958914/
7. Gatica, Damián, Hu, Guowu, Liu, Xu, Williamson, Peter R, Klionsky, Daniel J. 2018. The Pat1-Lsm Complex Stabilizes ATG mRNA during Nitrogen Starvation-Induced Autophagy. In Molecular cell, 73, 314-324.e4. doi:10.1016/j.molcel.2018.11.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30527663/