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Map3k20-KO 基因敲除小鼠

Map3k20-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Map3k20-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20944

品系全称

C57BL/6JCya-Map3k20em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-65964-Map3k20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Map3k20-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20944) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase kinase kinase 20
基因别称
B230120H23Rik，HCCS-4，MLTK，MLTKalpha，MLTKbeta，MRK，Zak
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023057 | Ensembl: ENSMUST00000090824
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443258Mice homozygous for a knock-out allele exhibit complete lethality at E9.5 with growth retardation. Mice homozygous for an allele lacking the SAM domain exhibit low penetrant unilateral complex hindlimb duplication phenotype.
更多信息
Map3k20，也称为丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶20（Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 20），是一种重要的信号转导蛋白。它属于MAP3K家族，是MAPK信号通路中的关键组成部分，参与调控多种细胞过程，包括细胞增殖、分化和凋亡。

在细胞对DNA损伤的反应中，Map3k20发挥着重要作用。研究发现，当细胞遭受过度DNA损伤时，即使缺乏p53蛋白，细胞仍然可以通过Map3k20介导的途径诱导细胞凋亡。具体来说，Map3k20与一种名为ZAKα的激酶相互作用，共同激活下游的信号通路，最终导致细胞凋亡。这一过程不依赖于p53蛋白，为细胞凋亡提供了一种新的调控机制[1]。

Map3k20还参与调节细胞对紫外线的反应。紫外线B（UVB）照射可以诱导细胞产生一种名为“核糖毒性应激反应”（RSR）的应激状态。Map3k20/ZAKα激酶可以磷酸化NLRP1蛋白的特定区域，从而激活NLRP1炎症小体，引发细胞焦亡。这一过程在皮肤和呼吸道上皮细胞中尤为重要，可以保护机体免受紫外线的伤害[2]。

此外，Map3k20的基因突变与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现，Map3k20基因的杂合突变可以导致一种罕见的遗传病，表现为外胚层发育不良、颅缝早闭、感音神经性耳聋和肢体异常。这表明Map3k20在胚胎发育过程中发挥着重要作用，其突变可能导致多种器官和组织的异常[3]。

Map3k20还参与调节肌肉的发育和再生。研究发现，Map3k20在骨骼肌细胞中表达，其基因敲除小鼠表现出肌肉发育加速、再生能力增强和运动耐力提高的现象。此外，Map3k20还与一些肌肉发育相关蛋白的分布改变有关，提示Map3k20可能通过调节这些蛋白的表达和定位来影响肌肉的生长和发育[4]。

综上所述，Map3k20是一种重要的信号转导蛋白，参与调控多种细胞过程，包括细胞凋亡、炎症反应和肌肉发育。Map3k20的基因突变与多种疾病的发生发展密切相关，为其在临床诊断和治疗中的应用提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Boon, Nicolaas J, Oliveira, Rafaela A, Körner, Pierré-René, Agami, Reuven, Brummelkamp, Thijn R. 2024. DNA damage induces p53-independent apoptosis through ribosome stalling. In Science (New York, N.Y.), 384, 785-792. doi:10.1126/science.adh7950. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38753784/
2. Robinson, Kim S, Toh, Gee Ann, Rozario, Pritisha, Hornung, Veit, Zhong, Franklin L. 2022. ZAKα-driven ribotoxic stress response activates the human NLRP1 inflammasome. In Science (New York, N.Y.), 377, 328-335. doi:10.1126/science.abl6324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35857590/
3. Brooks, Daniel, Burke, Elizabeth, Lee, Sukyeong, Rosenfeld, Jill A, Burrage, Lindsay C. 2024. Heterozygous MAP3K20 variants cause ectodermal dysplasia, craniosynostosis, sensorineural hearing loss, and limb anomalies. In Human genetics, 143, 279-291. doi:10.1007/s00439-024-02657-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38451290/
4. Fu, Yu, Nie, Jing-Ru, Shang, Peng, Hao, Xin, Zhang, Hao. . Tumor necrosis factor α deficiency promotes myogenesis and muscle regeneration. In Zoological research, 45, 951-960. doi:10.24272/j.issn.2095-8137.2024.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39021083/

资料下载

S-KO-20944_6J_65964_Map3k20_Exon 3_strategy.pdf
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