Pde7b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pde7b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20936

品系全称

C57BL/6JCya-Pde7bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29863-Pde7b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pde7b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20936) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphodiesterase 7B
基因别称
-
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347366 | Ensembl: ENSMUST00000169404
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352752Mice homozygous for a null allele exhibit normal response to ovalbumin-induced asthma.
PDE7B,也称为3'5'-环核苷酸磷酸二酯酶7B,是一种重要的细胞信号通路调控因子。PDE7B属于磷酸二酯酶(PDE)家族,该家族负责分解细胞内的第二信使分子如环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP),从而调控多种细胞过程,包括细胞增殖、分化和凋亡。PDE7B的表达和活性受多种因素的调节,包括DNA甲基化、microRNA和蛋白质相互作用等。

PDE7B在多种癌症中发挥重要作用,包括肝细胞癌(HCC)、肾细胞癌(ccRCC)和急性髓系白血病(AML)。研究发现,PDE7B在HCC组织和细胞中的表达显著下调,与HCC的复发和预后不良相关。DNA甲基化是PDE7B表达下调的主要机制之一,DNA甲基转移酶抑制剂可以恢复PDE7B的表达,抑制HCC细胞的增殖和迁移[1]。在ccRCC中,PDE7B的表达与肿瘤的转移和侵袭相关,低表达与TNM分期和病理分级相关。敲低PDE7B可以促进肾癌细胞增殖和迁移,表明PDE7B可能抑制ccRCC的转移[2]。在AML中,PDE7B的表达与不良预后相关,高水平表达与更短的生存期相关[3]。

除了在癌症中的作用,PDE7B还参与其他生物学过程,包括类固醇激素的水解和神经炎症。研究发现,PDE7B在肝脏细胞质中参与类固醇酯的水解,其表达受雄激素的调节[4]。此外,PDE7B与阿司匹林相互作用,可能参与神经炎症的调控[5]。

PDE7B的表达和功能受多种因素的调控,包括microRNA。研究发现,microRNA-200c可以抑制三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的生长,其机制与下调PDE7B的表达相关[6]。PDE7B的表达还受内皮细胞的影响,在胶质母细胞瘤(GBM)中,PDE7B的表达上调与不良预后相关[7]。

综上所述,PDE7B是一种重要的细胞信号通路调控因子,在多种癌症和其他生物学过程中发挥重要作用。PDE7B的表达和功能受多种因素的调控,包括DNA甲基化、microRNA和蛋白质相互作用等。PDE7B的研究有助于深入理解细胞信号通路的调控机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Yuanxiao, Xu, Yuqiu, Guo, Xuefeng, Lyu, Xiao, Bei, Chunhua. 2024. Methylation-regulated tumor suppressor gene PDE7B promotes HCC invasion and metastasis through the PI3K/AKT signaling pathway. In BMC cancer, 24, 624. doi:10.1186/s12885-024-12364-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38778317/
2. Sun, Yi, Zou, Junxia, Ouyang, Wei, Chen, Ke. 2020. Identification of PDE7B as a Potential Core Gene Involved in the Metastasis of Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Cancer management and research, 12, 5701-5712. doi:10.2147/CMAR.S259192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32765073/
3. Strahm, Emmanuel, Rane, Anders, Ekström, Lena. 2014. PDE7B is involved in nandrolone decanoate hydrolysis in liver cytosol and its transcription is up-regulated by androgens in HepG2. In Frontiers in pharmacology, 5, 132. doi:10.3389/fphar.2014.00132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24910615/
4. Cao, Ling, Zhang, Weilong, Liu, Xiaoni, Jing, Hongmei, Yuan, Xiaoliang. 2019. The Prognostic Significance of PDE7B in Cytogenetically Normal Acute Myeloid Leukemia. In Scientific reports, 9, 16991. doi:10.1038/s41598-019-53563-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31740742/
5. Luo, Yunfeng, Gao, Huaide, Zhao, Jianghua, Shao, Jianguo, Ju, Linling. 2024. The mechanism of PDE7B inhibiting the development of hepatocellular carcinoma through oxidative stress. In Frontiers in immunology, 15, 1469740. doi:10.3389/fimmu.2024.1469740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39640266/
6. Balasundaram, Arthi, David, Darling Chellathai. 2020. Molecular modeling and docking analysis of aspirin with pde7b in the context of neuro-inflammation. In Bioinformation, 16, 183-188. doi:10.6026/97320630016183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32405171/
7. Zhang, Dan-Dan, Li, Yue, Xu, Yuan, Kim, Jaejik, Huang, Shuang. 2018. Phosphodiesterase 7B/microRNA-200c relationship regulates triple-negative breast cancer cell growth. In Oncogene, 38, 1106-1120. doi:10.1038/s41388-018-0499-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30209363/