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Gatad2a-KO 基因敲除小鼠

Gatad2a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gatad2a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20933

品系全称

C57BL/6JCya-Gatad2aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-234366-Gatad2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gatad2a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20933) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GATA zinc finger domain containing 2A
基因别称
1110066C11Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145596 | Ensembl: ENSMUST00000065169
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384585Mice homozygous for a knock-out allele die around E9.5 displaying variable developmental defects, including malformed or unfused neural folds, failure of closure of anterior neuropore, missing or excessively large blood vessels in the yolk sac, abnormal embryo turning, and embryonic growth arrest.
更多信息
GATAD2A，也称为GATA锌指结构域包含2A，是一种重要的基因，它在生物体内发挥着多种关键功能。GATAD2A是染色质重塑和脱乙酰化复合物（NuRD）的一个亚基，NuRD复合物在调节基因表达中起着关键作用，特别是在神经发育过程中。GATAD2A通过NuRD复合物参与染色质结构的调控，影响基因的转录和表达，从而对细胞的生长、分化和发育产生影响。

GATAD2A在多种疾病的发生发展中起着重要作用。研究发现，GATAD2A的变异与神经发育障碍（NDDs）有关。在一项研究中，研究人员发现了五个具有NDD特征的个体，他们具有GATAD2A基因中的新发变异。这些变异影响了蛋白质的剂量和/或与NuRD复合物中其他染色质重塑亚基的相互作用。这些发现扩大了NuRD相关疾病（NuRDopathies）的范围，并为一种以前未知的发育障碍提供了遗传基础[2]。

此外，GATAD2A还与癌症的发生发展有关。研究发现，GATAD2A的表达与乳腺癌的发生发展密切相关。CARM1蛋白可以与GATAD2A/2B亚基直接相互作用，将NuRD复合物的活性扩展到包括蛋白质精氨酸甲基化。CARM1和NuRD复合物结合并激活大量与细胞周期控制相关的基因，以促进G1到S期的转变。这一基因激活过程需要CARM1在GATAD2A/2B上过度甲基化一组精氨酸，这对于NuRD复合物的招募至关重要。CARM1和NuRD在乳腺癌中的高表达，以及敲低CARM1和NuRD抑制体外癌细胞生长和体内肿瘤发生的事实，突显了这种基因激活机制的临床意义。靶向CARM1介导的GATAD2A/2B甲基化可能是一种有希望的乳腺癌治疗方法[1]。

GATAD2A还与其他疾病有关。例如，在急性髓性白血病（AML）中，GATAD2A的表达水平较低，这可能与AML患者的预后有关。研究发现，与对治疗有反应的患者相比，对治疗反应不良的AML患者的骨髓细胞中，GATAD2A的表达水平显著降低。这表明GATAD2A可能是一个有潜力的AML预后标志物[3]。

此外，GATAD2A还与精神分裂症的发生发展有关。在一项全基因组关联研究中，研究人员发现了GATAD2A是一个潜在的精神分裂症致病基因。这表明GATAD2A可能在精神分裂症的遗传易感性中发挥着重要作用[4]。

综上所述，GATAD2A是一种重要的基因，它在生物体内发挥着多种关键功能。GATAD2A通过NuRD复合物参与染色质结构的调控，影响基因的转录和表达，从而对细胞的生长、分化和发育产生影响。GATAD2A在多种疾病的发生发展中起着重要作用，包括神经发育障碍、癌症、AML和精神分裂症。深入研究GATAD2A的功能和作用机制，有助于我们更好地理解疾病的发生发展机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Xue, Huang, Ming-Feng, Fan, Da-Meng, Yi, Jia, Liu, Wen. . CARM1 hypermethylates the NuRD chromatin remodeling complex to promote cell cycle gene expression and breast cancer development. In Nucleic acids research, 52, 6811-6829. doi:10.1093/nar/gkae329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38676947/
2. Werren, Elizabeth A, Guxholli, Alba, Jones, Natasha, Bielas, Stephanie L, Martin, Donna M. 2023. De novo variants in GATAD2A in individuals with a neurodevelopmental disorder: GATAD2A-related neurodevelopmental disorder. In HGG advances, 4, 100198. doi:10.1016/j.xhgg.2023.100198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37181331/
3. Vitkevičienė, Aida, Skliutė, Giedrė, Žučenka, Andrius, Borutinskaitė, Veronika, Navakauskienė, Rūta. 2022. Potential Prognostic Markers for Relapsed/Refractory vs. Responsive Acute Myeloid Leukemia. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14112752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681732/
4. Dang, Xinglun, Teng, Zhaowei, Yang, Yongfeng, Li, Tao, Luo, Xiong-Jian. 2025. Gene-level analysis reveals the genetic aetiology and therapeutic targets of schizophrenia. In Nature human behaviour, 9, 609-624. doi:10.1038/s41562-024-02091-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39753749/

资料下载

S-KO-20933_6J_234366_Gatad2a_Exon 4~8_strategy.pdf
S-KO-20933_6J_234366_Gatad2a_Exon 4~8_strategy.pdf
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