Parp16-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Parp16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20921

品系全称

C57BL/6JCya-Parp16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214424-Parp16-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Parp16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20921) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 16
基因别称
ARTD15,PARP-16
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177460 | Ensembl: ENSMUST00000069000
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~5.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PARP16,也称为Poly(ADP-ribose)聚合酶16,是PARP家族的一员,主要定位于核膜和内质网(ER)。PARP16在细胞内扮演着重要的角色,参与了多种细胞过程,包括蛋白质合成、细胞增殖、细胞迁移和细胞死亡。PARP16通过ADP-核糖基化修饰蛋白质,调节它们的活性,进而影响细胞的功能。PARP16在多种疾病中发挥重要作用,包括血管病变、血管老化、癌症和神经退行性疾病。

研究表明,PARP16与SMYD3形成信号轴,共同调节ER应激和血管病变。SMYD3是一种组蛋白H3赖氨酸4(H3K4)甲基转移酶,可以结合到PARP16基因的启动子区域,增加H3K4me3水平,从而激活PARP16基因的转录。PARP16的激活导致ER应激和血管平滑肌细胞(SMCs)的增殖,从而促进血管病变的发生[1,2]。此外,PARP16的激活还与血管内皮细胞衰老和血管老化相关[2]。研究表明,PARP16在血管老化过程中被上调,并促进ER应激和血管内皮细胞衰老。

PARP16还参与了癌症的发生和发展。在卵巢癌中,PARP16通过ADP-核糖基化修饰核糖体蛋白,抑制翻译,维持蛋白质稳态,从而抑制肿瘤的生长[3]。此外,PARP16还与心脏肥厚的发生相关。研究表明,PARP16的缺失可以减轻心脏肥厚和纤维化,而PARP16的过表达则加剧了心脏肥厚反应[4]。

最近的研究还发现,PARP16与铁死亡相关基因的表达有关。铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡方式,在多种疾病中发挥重要作用。研究表明,PARP16的表达与铁死亡相关基因的表达呈正相关,可以作为区分潜伏性和活动性结核病的潜在生物标志物[5]。

此外,PARP16还与神经退行性疾病的发生相关。研究表明,KDM6B敲低可以减轻睡眠剥夺引起的脑血管病变,其机制可能是通过抑制PARP16的表达实现的[6]。

综上所述,PARP16是一种重要的蛋白质,参与了多种细胞过程,包括蛋白质合成、细胞增殖、细胞迁移和细胞死亡。PARP16在多种疾病中发挥重要作用,包括血管病变、血管老化、癌症和神经退行性疾病。此外,PARP16还与铁死亡相关基因的表达有关,可以作为区分潜伏性和活动性结核病的潜在生物标志物。PARP16的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Long, Fen, Yang, Di, Wang, Jinghua, Zhu, Yizhun, Liu, Xinhua. 2020. SMYD3-PARP16 axis accelerates unfolded protein response and mediates neointima formation. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 1261-1273. doi:10.1016/j.apsb.2020.12.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34094832/
2. Yang, Di, Wang, Qing, Wei, Gang, Liu, Xinhua, Zhu, Yi Zhun. 2020. Smyd3-PARP16 axis accelerates unfolded protein response and vascular aging. In Aging, 12, 21423-21445. doi:10.18632/aging.103895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33144524/
3. Challa, Sridevi, Khulpateea, Beman R, Nandu, Tulip, Lea, Jayanthi S, Kraus, W Lee. 2021. Ribosome ADP-ribosylation inhibits translation and maintains proteostasis in cancers. In Cell, 184, 4531-4546.e26. doi:10.1016/j.cell.2021.07.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34314702/
4. Su, Haibi, Xu, Jie, Su, Zhenghua, Yang, Di, Zhu, Yizhun. 2023. Poly (ADP-ribose) polymerases 16 triggers pathological cardiac hypertrophy via activating IRE1α-sXBP1-GATA4 pathway. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 80, 161. doi:10.1007/s00018-023-04805-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37219631/
5. Chen, Liang, Hua, Jie, Dai, Xiaoting, He, Xiaopu. . Assessment of ferroptosis-associated gene signatures as potential biomarkers for differentiating latent from active tuberculosis in children. In Microbial genomics, 9, . doi:10.1099/mgen.0.000997. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37163321/
6. Yu, Wenkai, Li, Xinyu, Zhang, Chan, Xu, Yuming, Li, Yusheng. 2024. KDM6B knockdown alleviates sleep deprivation-induced cerebrovascular lesions in APP/PS1 mice by inhibiting PARP16 expression. In Biochemical pharmacology, 231, 116650. doi:10.1016/j.bcp.2024.116650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39603516/