Ins1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ins1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20870

品系全称

C57BL/6JCya-Ins1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16333-Ins1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ins1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20870) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin I
基因别称
Ins-1,Ins2-rs1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008386 | Ensembl: ENSMUST00000039652
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96572Mice homozygous for disruptions in this gene have a somewhat increased pancreatic beta cell mass and a limited amount of hyperplasia.
Ins1基因,即胰岛素1基因,是编码胰岛素的基因之一。胰岛素是一种由胰腺β细胞分泌的激素,对于维持血糖水平至关重要。在啮齿类动物中,Ins1和Ins2基因位于第1号染色体上,这两个基因在结构上有相似之处,但它们的表达受到不同的调控。Ins1基因被认为是从Ins2基因的转录本中产生,并通过RNA介导的复制-转座事件插入到基因组中。

Ins1基因的表达受到多种因素的影响,例如Pdx-1基因的过表达可以增加Ins1基因mRNA的表达,而不影响Ins2基因mRNA的表达[1]。Pdx-1基因是胰岛素基因表达的关键转录因子,在β细胞分化过程中发挥重要作用。此外,PTEN基因的过表达可以增加Ins2基因mRNA的表达,而不影响Ins1基因mRNA的表达[5]。PTEN基因是一种肿瘤抑制基因,参与调控细胞增殖和凋亡。

为了研究Ins1基因在β细胞中的功能,研究人员已经开发了一些基因工程小鼠模型。例如,Ins1-Cre小鼠模型允许在β细胞中选择性地敲除或过表达基因[3]。这些模型可以用来研究Ins1基因在β细胞功能、葡萄糖稳态和糖尿病发生中的作用。此外,Ins1基因的缺失可以保护小鼠免受1型糖尿病的发生[4]。

Ins1基因的表达还受到表观遗传调控的影响。例如,Ins1-Cre和Ins1-CreER基因的启动子区域存在高甲基化现象,导致这些基因的表达受到抑制[2]。这表明DNA甲基化可能是调控Ins1基因表达的一个重要机制。

Ins1基因的表达还受到其他基因的调控。例如,Ins2基因的缺失可以导致Ins1基因表达的上调,以补偿Ins2基因的缺失[6]。这表明Ins1和Ins2基因之间存在相互调控的关系。

综上所述,Ins1基因是胰岛素合成和分泌的关键基因,其表达受到多种因素的调控,包括转录因子、信号通路和表观遗传调控。Ins1基因的研究对于理解β细胞功能和糖尿病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Kiba, T. . OVEREXPRESSION OF PDX-1 GENE INCREASES INS1 GENE mRNA EXPRESSION, NOT INS2 GENE mRNA EXPRESSION, IN INSULINOMA CELL LINE RIN-5F. In Acta endocrinologica (Bucharest, Romania : 2005), 18, 164-167. doi:10.4183/aeb.2022.164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36212267/
2. Mosleh, Elham, Ou, Kristy, Haemmerle, Matthew W, Stoffers, Doris A, Golson, Maria L. . Ins1-Cre and Ins1-CreER Gene Replacement Alleles Are Susceptible To Silencing By DNA Hypermethylation. In Endocrinology, 161, . doi:10.1210/endocr/bqaa054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32267917/
3. Thorens, Bernard, Tarussio, David, Maestro, Miguel Angel, Heikkilä, Eija, Ferrer, Jorge. 2014. Ins1(Cre) knock-in mice for beta cell-specific gene recombination. In Diabetologia, 58, 558-65. doi:10.1007/s00125-014-3468-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25500700/
4. Skovsø, Søs, Overby, Peter, Memar-Zadeh, Jasmine, Horwitz, Marc S, Johnson, James D. . β-Cell Cre Expression and Reduced Ins1 Gene Dosage Protect Mice From Type 1 Diabetes. In Endocrinology, 163, . doi:10.1210/endocr/bqac144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36048448/
5. Kiba, T. 2024. OVEREXPRESSION OF PTEN GENE INCREASES INS2 GENE MRNA EXPRESSION, NOT INS1 GENE MRNA EXPRESSION, IN INSULINOMA CELL LINE RIN-5F. In Acta endocrinologica (Bucharest, Romania : 2005), 19, 277-280. doi:10.4183/aeb.2023.277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38356984/
6. Leroux, Loïc, Durel, Béatrice, Autier, Valérie, Jami, Jacques, Joshi, Rajiv L. . Ins1 gene up-regulated in a beta-cell line derived from Ins2 knockout mice. In International journal of experimental diabesity research, 4, 7-12. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12745665/