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Ulk4-KO 基因敲除小鼠

Ulk4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ulk4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20863

品系全称

C57BL/6JCya-Ulk4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209012-Ulk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ulk4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20863) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
unc-51-like kinase 4
基因别称
4932415A06Rik，A730098P15
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177589 | Ensembl: ENSMUST00000171923
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921622Homozygotes for a null allele show reduced body size, hydrocephaly, dilated brain ventricles, otitis media, and premature death. Hypomorphic mice show partial corpus callosum aplasia, hydrocephaly, subcommissural organ and ependymal motile ciliary defects, aqueduct stenosis, and impaired CSF flow.
更多信息
Ulk4，也称为Unc-51-like kinase 4，是Unc-51-like丝氨酸/苏氨酸激酶家族的一员，编码一种假激酶，其确切功能尚不清楚。然而，越来越多的证据表明，ULK4可能在神经精神疾病的发生发展中起着重要作用，包括精神分裂症。

ULK4在神经发育中发挥着关键作用。研究表明，ULK4的敲除会导致小鼠大脑皮层II-III层和V层变薄，这可能是由于中间神经祖细胞的减少和细胞凋亡的增加。ULK4可能在调节神经祖细胞的行为中发挥作用，当其功能异常时，可能会导致特定皮层层的减少，从而增加患神经发育障碍的风险，包括精神分裂症[1]。

ULK4还与认知功能相关。研究发现，ULK4的敲除会导致小鼠的认知功能受损，包括空间和工作记忆以及感觉运动门控的缺陷。这可能是因为ULK4通过Akt-GSK-3信号通路调节神经元的树突棘密度和认知功能。ULK4可能通过蛋白质磷酸酶2A（PP2A）和1α（PP1α）组成的假设蛋白复合物调节GSK-3信号通路，从而影响认知功能[2]。

此外，ULK4还在脑缺血/再灌注损伤（CIRI）中发挥保护作用。研究表明，ULK4在CIRI中表达下调，ULK4过表达可以抑制细胞凋亡，减轻神经功能缺损评分、脑梗死体积和病理损伤。ULK4过表达还可以增加PI3K表达和p-AKT、p-GSK3β/GSK3β比值，并抑制凋亡。而PI3K抑制剂可以逆转ULK4过表达对CIRI的保护作用。这表明ULK4可能通过PI3K途径的激活来保护CIRI，并抑制凋亡[3]。

ULK4还与其他神经精神疾病相关。研究发现，ULK4的缺失会导致小鼠大脑皮层的细胞结构保持不变，但锥体神经元的树突棘密度减少。ULK4的缺失还与智力障碍、癫痫、自闭症特征、听力丧失和肥胖等神经精神特征相关[4]。

综上所述，ULK4是一种重要的神经发育和神经精神疾病相关基因。ULK4在调节神经祖细胞行为、认知功能和脑缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。ULK4的缺陷可能导致神经发育障碍和神经精神疾病的发生。对ULK4的研究有助于深入理解神经发育和神经精神疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hu, Ling, Chen, Yi, Yang, Cui-Ping, Ding, Yu-Qiang, Lang, Bing. 2021. Ulk4, a Newly Discovered Susceptibility Gene for Schizophrenia, Regulates Corticogenesis in Mice. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 645368. doi:10.3389/fcell.2021.645368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34235142/
2. Hu, Ling, Zhou, Bing-Yao, Yang, Cui-Ping, Lang, Bing, Ding, Yu-Qiang. . Deletion of Schizophrenia Susceptibility Gene Ulk4 Leads to Abnormal Cognitive Behaviors via Akt-GSK-3 Signaling Pathway in Mice. In Schizophrenia bulletin, 48, 804-813. doi:10.1093/schbul/sbac040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35522199/
3. Luo, Wen, Yang, Junqing. 2022. Schizophrenia predisposition gene Unc-51-like kinase 4 for the improvement of cerebral ischemia/reperfusion injury. In Molecular biology reports, 49, 2933-2943. doi:10.1007/s11033-021-07108-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35083612/
4. Tassano, Elisa, Uccella, Sara, Giacomini, Thea, Gimelli, Giorgio, Ronchetto, Patrizia. 2018. Intragenic Microdeletion of ULK4 and Partial Microduplication of BRWD3 in Siblings with Neuropsychiatric Features and Obesity. In Cytogenetic and genome research, 156, 14-21. doi:10.1159/000491871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30086552/

资料下载

S-KO-20863_6J_209012_Ulk4_Exon 3~5_strategy.pdf
S-KO-20863_6J_209012_Ulk4_Exon 3~5_strategy.pdf
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