Ulk1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ulk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20861

品系全称

C57BL/6JCya-Ulk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22241-Ulk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ulk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20861) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
unc-51 like kinase 1
基因别称
Unc51.1,mKIAA0722
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009469 | Ensembl: ENSMUST00000031490
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270126Null homozygotes have blood defects including an increase in mean corpuscular volume and the presence of red blood cells that contain mitochondria.

发表文献

Communications Biology
2026-01-28
LncRNA P4HA2-AS1 drives renal interstitial fibrosis via trim32-mediated k63 ubiquitination of ULK1 and autophagic dysregulation
1
Ulk1,也称为Unc-51 like autophagy activating kinase 1,是一种重要的自噬相关激酶。自噬是一种细胞内降解和回收蛋白质和细胞器的过程,对于维持细胞内稳态和应对各种应激状态至关重要。Ulk1在自噬的起始阶段发挥关键作用,通过磷酸化自噬相关蛋白来调控自噬小体的形成和成熟。

Ulk1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、炎症反应和神经退行性疾病等。例如,在糖尿病肾病(DN)中,Ulk1的表达下调与自噬缺陷相关,导致肾小管损伤和纤维化[3]。在骨再生过程中,Ulk1的表达上调通过激活自噬通路促进成骨细胞的分化和骨形成[2]。此外,Ulk1还参与调节炎症反应和细胞凋亡等过程,例如,在缺血性脑损伤中,Ulk1的表达上调通过促进自噬和抑制炎症反应来保护神经元[5]。

Ulk1的活性受到多种因素的调控,例如AMPK、mTOR和p53等。AMPK是一种能量传感器,可以通过磷酸化Ulk1来激活自噬通路[4]。mTOR是一种重要的细胞生长和代谢调控因子,可以抑制Ulk1的活性来抑制自噬通路[1]。p53是一种肿瘤抑制基因,可以通过上调microRNA-214来下调Ulk1的表达,从而抑制自噬通路[3]。

近年来,Ulk1的研究取得了许多重要进展。例如,研究发现,Ulk1的基因多态性与显微镜下多血管炎(MPA)的风险相关[6]。此外,研究发现,Ulk1的缺失可以通过上调GSDME的表达来诱导细胞焦亡[7]。这些研究结果表明,Ulk1在多种疾病中发挥着重要作用,并且可能成为新的治疗靶点。

综上所述,Ulk1是一种重要的自噬相关激酶,在细胞代谢、炎症反应和神经退行性疾病等生物学过程中发挥着重要作用。Ulk1的活性受到多种因素的调控,并且其基因多态性与多种疾病的风险相关。Ulk1的研究有助于深入理解自噬的调控机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Yuan-Yuan, Gao, Zhong-Xiuzi, Mao, Zi-Hui, Liu, Zhang-Suo, Wu, Peng. 2023. Identification of ULK1 as a novel mitophagy-related gene in diabetic nephropathy. In Frontiers in endocrinology, 13, 1079465. doi:10.3389/fendo.2022.1079465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36743936/
2. Zhang, Sheng, Xie, Yuanlong, Yan, Feifei, Cai, Lin, Deng, Zhouming. 2021. Negative pressure wound therapy improves bone regeneration by promoting osteogenic differentiation via the AMPK-ULK1-autophagy axis. In Autophagy, 18, 2229-2245. doi:10.1080/15548627.2021.2016231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34964701/
3. Ma, Zhengwei, Li, Lin, Livingston, Man J, Mei, Changlin, Dong, Zheng. . p53/microRNA-214/ULK1 axis impairs renal tubular autophagy in diabetic kidney disease. In The Journal of clinical investigation, 130, 5011-5026. doi:10.1172/JCI135536. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32804155/
4. Li, Yanjun, Chen, Yingyu. . AMPK and Autophagy. In Advances in experimental medicine and biology, 1206, 85-108. doi:10.1007/978-981-15-0602-4_4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31776981/
5. Han, Bin, Jiang, Wei, Cui, Pan, Ju, Zhenyu, Hao, Junwei. 2021. Microglial PGC-1α protects against ischemic brain injury by suppressing neuroinflammation. In Genome medicine, 13, 47. doi:10.1186/s13073-021-00863-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771213/
6. Zhu, Yan, Rao, Jinlan, Wei, Jingsi, Xue, Chao, Li, Wei. 2021. Gene polymorphisms in ULK1 and PIK3CA are associated with the risk of microscopic polyangiitis in the Guangxi Zhuang Autonomous Region in China. In PeerJ, 9, e12377. doi:10.7717/peerj.12377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34820172/
7. Chen, Wei, Yang, Kai-Bin, Zhang, Yuan-Zhe, Zhu, Xiao-Feng, Li, Xuan. 2024. Synthetic lethality of combined ULK1 defection and p53 restoration induce pyroptosis by directly upregulating GSDME transcription and cleavage activation through ROS/NLRP3 signaling. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 248. doi:10.1186/s13046-024-03168-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39215364/

发表文献

点击查看发表文献 >>